РОЛЬ ХЕЛИКОБАКТЕРИОЗА В ПОРАЖЕНИИ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

Аннотация:

Важным моментом в развитии гастроэнтерологии стало открытие в 1983 г. желудочных микробов, отнесенных вначале к Campilobacter, а затем ввиду наличия существенных культуральных особенностей выделенных в новый род - Helicobacter с сохранением видового названия - pylori. Опрос гастроэнтерологов, проведенный недавно в Великобритании, показал, что около 30% из них не признают роли Helicobacter pylori (HP) в развитии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (ЯБ ДПК), больше половины - в развитии язвенной болезни желудка (ЯБЖ), 83% - в развитии рака желудка [76]. В связи с этим проблема изучения инфекционной природы поражения желудка и двенадцатиперстной кишки и популяризация этих знаний в медицинской среде представляются очень актуальной. HP - спиралевидная, с несколькими жгутиками, микроаэрофильная, грамотрицательная бактерия, выделяющая в большом количестве уреазу. Последняя расщепляет мочевину, благодаря чему вокруг микроба образуется слой 002 и аммиака, предупреждающий гибель микробов при контакте с соляной кислотой желудка. Высокая концентрация СО^, кроме того, способствует быстрому росту бактерий [40]. Эти микробы синтезируют супероксиддисмутазу и каталазу, которые тормозят фагоцитоз, и несколько разновидностей фосфолипаз, расщепляющих фосфолипиды слизистого барьера желудка [83]. От повреждающего действия кислоты бактерии защищает также расположение под слоем слизи, где ионы водорода нейтрализованы пристеночной секрецией бикарбонатов. Бактерии, проникшие благодаря особенностям своей формы через защитный слой слизи, фиксируются на покровно-ямочном эпителии или проникают в межклеточное пространство. Но адгезируется только незначительная часть штаммов HP. Причем изъязвления возникают только при инфицировании штаммами, способными к прилипанию [85]. Желудочный эпителий является специфичным для адгезии HP. что подтверждается наличием у него особых рецепторов. Вероятно, из-за способности клеток желудка к эндоцитозу HP оказывается также внутри этих клеток, поэтому антимикробная терапия не всегда эффективна. Излюбленная локализация микробов - антральный отдел желудка, намного реже они обнаруживаются в области тела и дна желудка, а их пребывание в двенадцатиперстной кишке подтверждено лишь в участках желудочной метаплазии [911. Выделяемые HP ферменты непосредственно повреждают клетки желудка, а также разрушают фосфолипидный слой на поверхности слизистого геля желудка и уменьшают толщину слоя слизи [81, 83], при этом собственная соляная кислота и пепсин разрушают эпителий. Прямое токсическое действие на него, как показано в эксперименте, оказывает и окружающий микробы аммиак [551. Несомненно, повреждают слизистую оболочку желудка стимулированные HP клеточные факторы иммунного ответа [801, в частности нейтрофильные гранулоциты [22], миеломоноцитарные клетки (63], а также лимфоциты [12], в том числе сенсибилизированные к "кишечному" антигену [23]. Появление этих клеток в участках скопления микробов объясняют хемотаксической реакцией на так называемый вакуольный токсин HP, который и сам является причиной вакуольной дегенерации и гибели клеток [47]. Различные штаммы HP оказывают разное повреждающее действие на слизистую оболочку желудка. Так, штаммы, продуцирующие "ассоциированный" белок, названный Cag А, и "вакуольный токсин", которые стимулируют выработку интерлейкина-8, достоверно чаще вызывают тяжелые гистологические изменения, в том числе геморрагический гастрит и изъязвления [46,58]. Описанные свойства бактерий приводят к тому. что появление HP на слизистой оболочке желудка всегда является причиной видимых изменений даже в случаях так называемого бессимптомного носительства [49]. Хотя, следует отметить, что не все авторы согласны с этим утверждением [22]. В свете инфекционной теории поражения гастродуоденальной зоны получили объяснение результаты исследования такого звена защитного механизма слизистой оболочки желудка, как простагландины (ПГ). Ранее было неясно, почему уровень ПГЕ+ПГА в желудочном соке больных хроническим гастритом (ХГ) с пониженной кислотообразующей функцией желудка выше, чем у здоровых, и почему ремиссия при суперацидном гастрите и Я Б ДПК не сопровождалась выраженным снижением уровня ПГЕ + ПГА [7]. G. Oderta и соавт. [81] показал. что уровень ПГЕ^ в слизистой желудка выше при ассоциации поражения с HP. он существенно снижается при их исчезновении и обратно пропорционален толщине слоя слизистого геля. Роль HP в патогенезе гастродуоденальной патологии хотя и не общепризнана, но очевидна, поэтому мы решили нс повторять здесь известные постулаты. В то же время представляется интересным анализ работ по распространенности хеликобактериоза в различных нозологических, возрастных и этнических группах людей. Этому микроорганизму отводится значительная роль в возникновении ХГ. В то же время попытка различных авторов выявить частоту обсеменения HP пациентов с ХГ без подразделения гастритов по клиническим проявлениям с использованием широко распространенной и признанной классификации P. Correa (24, 45, 57, 90] выглядят неубедительно [1, 2, 4, 18, 20, 25]. Так, гастрит типа В. или инфекционный, или диффузный антральный. всегда подразумевает инфицирование, а при аутоиммунном гастрите типа А (диффузный фундальный) обсемененность HP встречается с частотой, не превышающей таковую в популяции [3, 64]. Реже HP выявляют и при рефлюкс-гастрите, что связывают с морфологическими особенностями слизистой оболочки желудка (II, 25]. Поражение желудка при ХГ, связанном с HP, выражено сильнее, чем при ХГ без инфицирования [29]. При этом тяжесть поражения [61] и частота обострений [17] зависят от числа бактерий, и наоборот, при тяжелых, в частности эрозивных, изменениях обсемененность HP встречается чаще [2. 18, 20,21,24]. Значительное число статей посвящено распространенности HP при ХГ у детей. Она составляет от 36 до 89% [II. 16, 49]. Такой разброс данных связан с различным возрастом обследованных детей и разной информативностью используемых методик [52]. Именно последнее объясняет более высокий процент пораженности хеликобактериозом больных за рубежом. Степень обсемененности у взрослых пациентов выше, чем у детей и увеличивается с возрастом больных [4, 21, 49, 92, 97].

Авторы:

Издание: Терапевтический архив
Год издания: 1998
Объем: 4с.
Дополнительная информация: 1998.-N 2.-С.73-76
Просмотров: 97