Поиск | Личный кабинет | Авторизация |
ГИПЕРУРИКЕМИЯ - ПОКАЗАТЕЛЬ НАРУШЕНИЯ БИОЛОГИЧЕСКИХ ФУНКЦИЙ ЭНДОЭКОЛОГИИ И АДАПТАЦИИ, БИОЛОГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ ЭКСКРЕЦИИ, ВОСПАЛЕНИЯ И АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ
Аннотация:
В течение миллионов лет у всех животных катаболитом пуринов был аллактоин - окисленная уриказой мочевая кислота (МК), акцепторам активных форм кислорода (АФК) служила аскорбиновая кислота (АК). Микроколичества МК реабсорбировали проксимальные канальцы нефрона. Далее у приматов в филогенезе произошла мутация гена АК минус, а позже вторая - спонтанная мутация гена уриказы минус и катаболитом пуринов стала МК. В отсутствие синтеза АК ионы уратов стали основными захватчиками АФК и вся МК, как и прежде, подвергаюсь реабсорбции. Далее сформировались переносчики, которые в эпитечии проксимальных канальцев начат секретировать всю МК в мочу. При каждом инциденте «замусоривания» межклеточной среды эндогенными флогогенами (нарушение биологической функции эндоэкологии), при компенсаторном развитии биологической реакции воспаления увеличивается потребность в инактивации АФК, поэтому позже в филогенезе сформировался еще один этап - постсекреторная реабсорбция МК. В биологической реакции воспаления эпитечии проксимальных канальцев инициирует ретенционную гиперурикемию; общая антиокислительная активность плазмы крови человека на 60% представлена ионами уратов. Экскреция МК включает 4 этапа: фильтрацию, полную реаб-сорбцию, секрецию и постсекреторную реабсорбцию; в филогенезе эти этапы сформировались последовательно. Умеренная гиперурикемия наиболее часто является неспецифичным показателем активации биологической реакции воспаления, реже формируется продуктивная гиперурикемия при избытке мясной пищи и синдроме цитолиза (усиление гибели клеток in vivo). При концентрации МК более 400 мкмачь/л часть уратов циркулирует в межклеточной среде в форме микрокристаллов. Микрокристаллы МК (биологический «мусор») инициируют синдром системного воспалительного ответа как эндогенный флогоген - инициатор воспаления; МК в форме ионов - захватчиков АФК задействована в формировании синдрома компенсаторной противовоспалительной защиты. Можно полагать, что одновременно с постсекреторной реабсорбцией ионов уратов в проксимальных канальцах нефрона происходят и усиление филогенетически поздней постсекреторной реабсорбции ионов натрия, и активация биологической реакции гидродинамического, гидравлического давления в локальном пуле внутри-сосудистой среды, т. е. артериального давления. МК одновременно участвует в реализации биологической функции эндоэкологии и адаптации, биологических реакциях экскреции, воспаления и артериального давления.
Авторы:
Титов В.Н.
Издание:
Клиническая лабораторная диагностика
Год издания: 2012
Объем: 12с.
Дополнительная информация: 2012.-N 4.-С.3-14. Библ. 76 назв.
Просмотров: 92