Дальневосточный государственный медицинский университет Поиск | Личный кабинет | Авторизация
Поиск статьи по названию
Поиск книги по названию
Каталог рубрик
в коллекциюДобавить в коллекцию

Становление в филогенезе, этиология и патогенез синдрома резистентости к инсулину. Отличия от сахарного диабета второго типа


Аннотация:

Этиологическим фактором резистентности к инсулину мы считаем позднее формирование инсулина на ступенях филогенеза и его узкую функциональную направленность — обеспечение субстратами энергии биологической функции локомоции, только функции движения. Согласно биологической субординации, инсулин не в силах изменить ту регуляцию, которая сформировалось на ранних ступенях филогенеза во всех клетках, в том числе и в инсулинзависимых; таковыми в филогенезе они стали позднее. Это относится а) к механизмам бета-окисления жирных кислот в митохондриях; б) синтезу С 16:0 пальмитиновой насыщенной жирной кислоты; в) метаболизму глюкозы у про- и эука-риот; г) регуляции биохимических реакций в инсулиннезависимых клетках; д) гуморальному действию медиаторов на уровне паракринных сообществ клеток — структурных и функциональных единиц всех органов и е) гормональной регуляции метаболизма на уровне организма. Патогенетическими факторами резистентности к инсулину являются биохимические и функциональные нарушения, которые происходят in vivo при активации биологических функций и биологических реакций, сформировавшихся в филогенезе ранее, чем инсулин. На ступенях филогенеза система инсулина органично надстроилась над регуляторными механизмами митохондрий, ранних одноклеточных и регуляцией в паракринных сообществах клеток.Со всеми ними инсулин функционально взаимодействует, однако отменить действие ни одного из филогенетически ранних гуморальных медиаторов не может. Резистентность к инсулину — патофизиологичное функциональное несоответствие гуморальной регуляции метаболизма на уровне филогенетически ранних паракринных сообществ клеток и более позднего организма, а также последовательного становления в филогенезе вначале пассивного поглощения клетками жирных кислот в форме неэтерифицированных жирных кислот и позже — в форме триглицеридов. Резистентность к инсулину, если она обусловлена нарушениями в первичной структуре белков переноса, депонирования глюкозы и рецепции инсулина в клетке, — это сахарный диабет второго типа.

Авторы:

Титов В.Н.

Издание: Вестник Российской Академии медицинских наук
Год издания: 2012
Объем: 9с.
Дополнительная информация: 2012.-N 4.-С.65-73. Библ. 50 назв.
Просмотров: 48

Рубрики
Ключевые слова
in
vivo
активация
белковый
бета1-гликопротеин
биологический
биохимическая
болеющие
взаимодействие
второй
глюкоза
гормон
гуморальные
движение
действие
депонирование
диабет
диабета
единиц
жирные
жирный
изменения
инсулин
инсулинзависимый
инсулиннезависимый
исследования
кислот
кислоты
клетка
клеток
ключ
лекарственная
локомоция
медиатор
метаболизм
механизм
митохондрии
направленность
нарушения
насыщенные
обеспечение
одного
одноклеточные
орган
организм
органов
отличия
отмена
пальмитиновая
паракринная
пассивно
патогенез
патогенетическая
патофизиология
первичная
перенос
поглощение
поза
поздние
послед
раннего
реакцией
регуляторные
регуляции
резистентность
рецепция
сахарный
сила
синдромы
синтез
систем
слова
сообщество
сравнительные
структур
структурная
ступени
субстратов
типа
триглицерид
узкий
уровни
устойчивость
фактор
филогенез
филогенетический
формирование
функции
функциональная
число
энергия
этиология
эукариоты
Ваш уровень доступа: Посетитель (IP-адрес: 18.119.255.85)
Яндекс.Метрика