Поиск | Личный кабинет | Авторизация |
Становление в филогенезе, этиология и патогенез синдрома резистентости к инсулину. Отличия от сахарного диабета второго типа
Аннотация:
Этиологическим фактором резистентности к инсулину мы считаем позднее формирование инсулина на ступенях филогенеза и его узкую функциональную направленность — обеспечение субстратами энергии биологической функции локомоции, только функции движения. Согласно биологической субординации, инсулин не в силах изменить ту регуляцию, которая сформировалось на ранних ступенях филогенеза во всех клетках, в том числе и в инсулинзависимых; таковыми в филогенезе они стали позднее. Это относится а) к механизмам бета-окисления жирных кислот в митохондриях; б) синтезу С 16:0 пальмитиновой насыщенной жирной кислоты; в) метаболизму глюкозы у про- и эука-риот; г) регуляции биохимических реакций в инсулиннезависимых клетках; д) гуморальному действию медиаторов на уровне паракринных сообществ клеток — структурных и функциональных единиц всех органов и е) гормональной регуляции метаболизма на уровне организма. Патогенетическими факторами резистентности к инсулину являются биохимические и функциональные нарушения, которые происходят in vivo при активации биологических функций и биологических реакций, сформировавшихся в филогенезе ранее, чем инсулин. На ступенях филогенеза система инсулина органично надстроилась над регуляторными механизмами митохондрий, ранних одноклеточных и регуляцией в паракринных сообществах клеток.Со всеми ними инсулин функционально взаимодействует, однако отменить действие ни одного из филогенетически ранних гуморальных медиаторов не может. Резистентность к инсулину — патофизиологичное функциональное несоответствие гуморальной регуляции метаболизма на уровне филогенетически ранних паракринных сообществ клеток и более позднего организма, а также последовательного становления в филогенезе вначале пассивного поглощения клетками жирных кислот в форме неэтерифицированных жирных кислот и позже — в форме триглицеридов. Резистентность к инсулину, если она обусловлена нарушениями в первичной структуре белков переноса, депонирования глюкозы и рецепции инсулина в клетке, — это сахарный диабет второго типа.
Авторы:
Титов В.Н.
Издание:
Вестник Российской Академии медицинских наук
Год издания: 2012
Объем: 9с.
Дополнительная информация: 2012.-N 4.-С.65-73. Библ. 50 назв.
Просмотров: 48