БИОХИМИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ АПОПТОТИЧЕСКОЙ ГИБЕЛИ КЛЕТОК МИОКАРДА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Аннотация:

Артериальная гипертензия (АГ) является одним из наиболее распространенных видов патологии сердечно-сосудистой системы. Ее прогрессирование часто сопровождается развитием хронической сердечной недостаточности (ХСН) . Анализ состояния исследований в данной области показал, что большое влияние на формирование ХСН оказывает программированная гибель кардиомиоцитов, являющихся в большинстве своем детерминированными клетками . Несмотря на наличие многочисленных данных, доказывающих повышение интенсивности апоптоза клеток миокарда при АГ, молекулярные механизмы, которые регулируют данный процесс, остаются не до конца изученными. На современном этапе развития медикобиологических наук большинство экспериментов проводятся с применением TUNEL (terminal deoxynucleotide nick-end labeling) или морфологических методов детекции апоптотической гибели клеток . Однако эти методы позволяют лишь установить факт апоптоза и его интенсивность. Для выявления механизмов инициации программированной клеточной гибели (ПКГ) более информативным является биохимическое исследование. Оно заключается в оценке активности каспаз, относящихся к ключевым проапоптотическим ферментам. Изучение активности эффекторной каспазы 3 позволяет определить интенсивность апоптоза, а инициаторной каспазы 8 - выявить вовлеченность внешнего (рецепторного) механизма в индукцию процесса . Цель исследования - определение интенсивности и возможных путей инициации апоптоза клеток миокарда левого желудочка сердца кроликов в динамике развития вазоренальной артериальной гипертензии.

Авторы:

Издание: Вопросы биологической, медицинской и фармацевтической химии
Год издания: 2012
Объем: 4с.
Дополнительная информация: 2012.-N 5.-С.27-30. Библ. 19 назв.
Просмотров: 45