МАЛЫЕ МОЛЕКУЛЫ — КЛЮЧЕВЫЕ УЧАСТНИКИ ПАТОГЕНЕЗА РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА

Аннотация:

Рассмотрены малоизученные механизмы развития ревматоидного артрита (РА) — апоптоз, феномен «старения». Особая роль в этом отводится нарушениям регулирования системы белка р53. Описаны ключевые регуляторы активности молекулы р53, банки р21, PUMA и основной антагонист — белок Mdm2. Активность апоптоза меняется на разных стадиях эволюции РА: от малоинтенсивного на ранней стадии до выраженного на поздней стадии патологического процесса. Именно эта особенность во многом опредепяет гиперпролиферативный статус синовиальной оболочки при РА, морфологическую основу прогрессии заболевания. Авторы описывают новые механизмы апоптоза при РА, независимого от белка р53, но индуцированного белком PUMA. Особое внимание уделено белку Mdm2, антагонисту бечка р53. Рассмотрена возможная роль молекулы Mdm2 в снижении активности апоптоза синовиальных клеток при РА. Раскрывается роль феномена старения в патогенезе РА. Основной индуктор этого феномена, белокр21, имеет недостаточную активность у больных РА, что сопровождается повышением инвазивного потенциала клеток синовиальной оболочки. Авторы приходят к выводу, что индукция апоптоза клеток синовиальной оболочки у больных РА — резонная инновационная стратегия лечения РА. Именно этим определяется перспективность дальнейшего и более детального изучения роли малых молекул, а именно р53, Mdm2, PUMA, р21, в патогенезе РА.

Авторы:

Издание: Клиническая медицина
Год издания: 2012
Объем: 7с.
Дополнительная информация: 2012.-N 6.-С.12-18. Библ. 71 назв.
Просмотров: 72