МОДЕЛЬ ХРОНИЧЕСКОГО САЛЬМОНЕЛЛЕЗА: ПАРАМЕТРЫ ИНФЕКЦИИ И ИММУННОГО ОТВЕТА У ИНБРЕДНЫХ МЫШЕЙ, ГЕНЕТИЧЕСКИ РАЗЛИЧНЫХ ПО ВОСПРИИМЧИВОСТИ К САЛЬМОНЕЛЛЕЗУ

Аннотация:

Цель. Исследовать параметры хронической инфекции и иммунный ответ мышей линий I/St и A/Sn в модели перорального заражения мышей Salmonella enterica серовар Typhimurium. Материалы Исследования выполнены на мышах инбредных линий I/StSnEgYCit (I/St), A/JsnYCit (A/Sn), а также их гибридах возвратного скрещивания [I/ StrxFl(I/StxA/Sn)]BC. Мышей заражали per os штаммом IE147 S. enterica серовар Typhimurium дозой 2х 105 КОЕ на мышь. Число сальмонелл определяли через 3,5 и 7 суток, 3 и 4 недели после заражения в различных органах, число антителопродуцентов — методом клеточного ИФА. Патоморфологические изменения селезенок мышей исследовали гистологически с использованием окрашивания гематоксилином и эозином. На потомках возвратного скрещивания [I/St х Fl(I/St х A/Sn)]BCl был проведен сегрегационный генетический анализ признака чувствительности к сальмонеллезной инфекции и картированы локусы, участвующие в контроле сальмонеллезной инфекции. Результаты. Течение хронического сальмонеллеза у чувствительной линии I/St характеризовалось наличием более выраженных патоморфологических изменений в селезенке и значительно более высокой микробной нагрузкой в органах (примерно в 1000 раз) по сравнению с мышами A/Sn. Межлинейные различия по восприимчивости к инфекции коррелировали с различиями в типе раннего локального и системного иммунного ответа. У мышей I/St был выявлен более высокий уровень сальмонелл-специфичных IgG2a-, IgGl- и IgA-образу-ющих клеток в селезенке, чем у мышей A/Sn, что коррелирует с выраженной спленоме-галией и высокой концентрацией сальмонелл. Напротив, мыши A/Sn демонстрировали более высокий уровень сальмонелла-специфичных IgA-образующих клеток в пейеровых бляшках, что, вероятно, приводит к защите линии A/Sn при пероральном заражении. Генетический анализ наследования признака чувствительности к сальмонеллезу показал наличие его сцепления с локусом D9Mit89 хромосомы 9, на которой ранее был картирован локус Tbs2, участвующий в контроле туберкулезной инфекции. Заключение. Существует вероятность наличия общих механизмов генетического контроля туберкулезной и сальмонеллезной инфекций у мышей A/Sn и I/St.

Авторы:

Издание: Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии
Год издания: 2012
Объем: 6с.
Дополнительная информация: 2012.-N 4.-С.9-14. Библ. 7 назв.
Просмотров: 77