КОМПЕНСАНТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ОБЕСПЕЧЕНИЯ НЕЙРОПЛАСТИЧНОСТИ ТКАНИ МОЗГА ПРИ АЛЬЦГЕЙМЕРОВСКОЙ НЕЙРОДЕГЕНЕРАЦИИ. I. РОЛЬ ИЗМЕНЕНИЯ БИОХИМИЧЕСКИХ СВОЙСТВ БЕЛКА АМИЛОИД-БЕТА

Аннотация:

Анализ литературных данных свидетельствует о том, что нейродегенеративные изменения нейрохимии белка амилоид-бета (Абета), чрезмерное фосфорилирование белка тay (tau) и связанные с этим модификации нейронального цитоскелета при болезни Альцгеймера и других родственных патологиях ЦНС - это вторичные признаки нейродегенерации. На ранних стадиях заболевания такие нейробиохимические механизмы являются обратимыми и способствуют восстановлению нарушений биофизических свойств мембран нейронов, нейротрансмиссии, нейрональной функции и нейропластичиости нервных клеток и их анатомических и функциональных полей. Физиологически, Абета и tau могут быть частью биохимической машины обеспечения физико-химических свойств мембран благодаря функциональному влиянию на гомеостаз липидов мозга. В таком случае, терапевтическая задержка агрегации Абета и избыточного фосфорилирования тay, а также лекарственная модификация других вторичных признаков иейродегенераци (таких как нарушение оксидативного гомеостаза) не способны обеспечить эффективное лечения болезни Альцгеймера и ряда других родственных патологий центральной и периферической нервной системы, поскольку не направлены на восстановление первичного нарушения. В статье подробно рассматрен вопрос о роли Абета в компенсаторных механизмах обеспечения нейропластичности в норме и при болезни Альцгеймера.

Авторы:

Издание: Биомедицинская химия
Год издания: 2012
Объем: 15с.
Дополнительная информация: 2012.-N 4.-С.385-399. Библ. 85 назв.
Просмотров: 80