РЕЗИДЕНТНЫЕ СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ-ПРЕДШЕСТВЕННИКИ КАРДИОМИОЦИТОВ В МИОКАРДЕ БОЛЬНЫХ ТЕТРАДОЙ ФАЛЛО ПЕРВЫХ ДВУХ ЛЕТ ЖИЗНИ

Аннотация:

Исследовали содержание резидентных стволовых клеток миокарда - клеток-предшественников кардиомиоцитов в биоптатах миокарда выводного отдела правого желудочка больных тетрадой Фалло первых двух лет жизни. Резидентные стволовые клетки миокарда определяли методом конфокальной иммуногистохимии с использованием антител к c-kit и саркомерному альфа-актину. Измеряли диаметр кардиомиоцитов правого желудочка, полуколичественно оценивали наличие в них зон саркоплазмы, не заполненных миофибриллами. Проведено электронно-микроскопическое исследование кардиомиоцитов правого желудочка. Полученные данные о содержании резидентных стволовых клеток миокарда сопоставляли с клинико-функциональными параметрами больных и морфологическими особенностями миокарда. C-kit-позитивные резидентные стволовые клетки миокарда выявлены в правом желудочке у 17.4% пациентов с тетрадой Фалло. У этих больных выявлено от 4 до 45 (медиана 11) резидентных стволовых клеток миокарда на 1 млн кардиомиоцитов, и их было больше у пациентов с высоким содержанием в миокарде правого желудочка мелких кардиомиоцитов (диаметром менее 10 мкм) и кардиомиоцитов с незавершенной сборкой миофибрилл. Ключевые слова: тетрада Фалло, миокард правого желудочка, резидентные стволовые клетки миокарда, структура кардиомиоцитов Рост и развитие кардиомиоцитов (КМЦ) правого желудочка (ПЖ) у детей с тетрадой Фалло (ТФ) происходит в условиях функциональной перегрузки, возникшей вследствие нарушения гемодинамики при врожденном пороке сердца. Повышенная нагрузка на миокард выводного отдела ПЖ приводит к компенсаторному ускорению темпов роста и созревания КМЦ. Ускоренное увеличение диаметра КМЦ, убедительно продемонстрированное в исследованиях миокарда ПЖ у детей, больных ТФ , опережает возрастную норму . Остается открытым вопрос о том, участвуют ли в развитии гипертрофии миокарда ПЖ при ТФ резидентные СК миокарда (РСКМ) — клетки-предшественники КМЦ. Согласно одним данным, количество c-kit-позитивных РСКМ резко снижается в раннем постнатальном периоде у детей с врожденными пороками сердца, и к 1-му месяцу жизни РСКМ у этих больных практически исчезают [5]. Согласно другим данным, РСКМ в небольших количествах обнаруживают даже у взрослых пациентов с заболеваниями сердца: с аортальным стенозом , ишемической болезнью сердца и гипертрофической кардиомиопатией . В последнем случае количество c-kit-позитивных РСКМ у взрослых пациентов увеличивается по мере усиления гипертрофии КМЦ межжелудочковой перегородки. Цель работы — выявить резидентные СК в миокарде ПЖ у больных ТФ первых двух лет жизни и сопоставить полученные данные с клинико-функциональными параметрами пациентов и морфологическими особенностями их миокарда.

Авторы:

Издание: Клеточные технологии в биологии и медицине
Год издания: 2012
Объем: 5с.
Дополнительная информация: 2012.-N 3.-С.167-171. Библ. 11 назв.
Просмотров: 98