ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ НАРУШЕНИЙ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ МЕМБРАН КЛЕТОК У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 1-ГО ТИПА И ПРИ ВПЕРВЫЕ ВЫЯВЛЕННОМ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ 2-ГО ТИПА

Аннотация:

В основе метаболической недостаточности у больных СД 1-го типа и впервые выявленным СД 2-го типа лежит угнетение аэробного синтеза АТФ вследствие активации гликолитических процессов, возрастание концентрации лактата и развитие ПOЛ. Нарушение равновесия в системе ПОЛ—АОЗ на фоне дислипидемии и возрастание уровня лактата свидетельствуют о развитии окислительного стресса, особенно выраженного при СД 2-го типа. Снижение степени утилизации глюкозы эритроцитами и ингибпрованне активности К+, Na+-ATФазы указывает на снижение чувствительности клеток к инсулину. Изменения изучаемых показателен зависят от типа диабета и длительности течения заболевания. Полученные нами данные отражают общеприспособительные механизмы в развитии заболевания, которые способствуют адаптации к отрицательному влиянию активных форм кислорода. Ключевые слова: инсулиновые рецепторы, утилизация глюкозы клетками, ферменты-антиоксиданты, глюкозоинсулиновый гомеостаз, метаболический статус Сахарный диабет (СД) является одной из важнейших ^ медико-социальных проблем вследствие высокой расространенности, ранней инвалидизации и сокращения родолжительности жизни больных. Изучение механизов инсулиновой регуляции, этиологии и патогенеза СД, оиски новых методов лечения проводятся в мире очень шроко и интенсивно. В последнее время главные задаи исследований — переход от диагностики диабета к его редсказанию, от лечения к предупреждению диабетичеких осложнений . Результаты многих исследований, в частности испыания DCCT (The DiaControl and Complication Trial), свиетельствует о том, что одной из основных причин разития поздних сосудистых осложнений диабета является япергликемия . Однако молекулярные механизмы, пределяющие взаимосвязь между нарушением гомеогаза глюкозы и развитием диабетических ангиопатий, кончательно не ясны. Накапливается все больше данных том, что повреждающее действие гипергликемии на сосудистую стенку опосредуется свободными радикалами. При этом установлено, что в механизмах повышения ерекисного окисления липидов (ПОЛ) при диабете учагвует не только гипергликемия, но и гипоинсулинемия . Между тем недостаточно изучены закономерности зменений свободнорадикальных процессов и особенности функционирования различных компонентов антиоксидантной защиты (АОЗ) у больных СД. Целью исследования являлось изучение особенностей изменения функциональной активности мембран клеток крови у больных СД 1-го типа и впервые выявленным СД 2-го типа.

Авторы:

Издание: Российский медицинский журнал
Год издания: 2012
Объем: 3с.
Дополнительная информация: 2012.-N 4.-С.20-22. Библ. 14 назв.
Просмотров: 52