ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ НОРАДРЕНАЛИНА И ДОФАМИНА ПРИ ЛЕЧЕНИИ СЕПТИЧЕСКОГО ШОКА

Аннотация:

Проблемы профилактики, ранней диагностики, целенаправленной терапии наиболее грозного осложнения — сепсиса, к сожалению, остаются до сих пор актуальными. Число пациентов с таким осложнением, например в США, давно перевалило за 700 ООО в год. Одновременно выявлен рост числа случаев сепсиса с 82,7 на 100 тыс. населения в 1980 году до 240 случаев в 2000 году . В странах Евросоюза в настоящее время количество больных с тяжёлым сепсисом на 1000 госпитализаций в ОРИТ варьирует от 79 до 295. Тяжелый сепсис (острая органная дисфункция, вторичная инфекция) и септический шок (тяжелый сепсис + гипотензия, не отвечающая на инфузионную терапию) составляют приблизительно 2,9% всех поступлений в стационар и 10% всех поступлений в ОРИТ, причем смертность от этих нарушений превышает 50%. Европейское эпидемиологическое исследование SOAP-study, проведённое в 2006 году, показало, что среди всех пациентов отделений реанимации у 37,4% диагностировали сепсис . Эпидемиологических исследований подобного масштаба и качества в России не проводилось. Вместе с тем, по имеющимся данным, у 20,2% больных с инфекцией в ОРИТ отмечалось развитие септического шока. В настоящее время не вызывает сомнения тот факт, что своевременная и адекватная интенсивная терапия, назначаемая в первые часы после развития тяжелого сепсиса и особенно, септического шока, определяет исход заболевания. Согласно руководящим принципам по лечению сепсиса SurvivingSepsisCampaign 2008 года лимитирующим фактором начала мероприятий, направленных на «возвращения к жизни» у пациента с септическим шоком является гипоперфузия. Физиологи характеризуют перфузию как количество артериальной крови, доставляемой к питаемому ей капиллярному руслу ткани, в зависимости от её метаболических потребностей. В равновесном состоянии перфузию описывают по примеру закона Ома, как частное (F) от разницы между средними артериальным (Ра) и венозным (Pv) давлениями, отнесённой к общему сосудистому сопротивлению. При этом обобщается ряд важнейших факторов, определяющих объемы регионарного и тканевого кровотока: динамические изменения сердечного выброса, объёма и вязкости циркулирующей крови, а также геометрии капиллярного русла. Малая значимость этих параметров в идеальной гемодинамической системе, перераспределяющей объём жидкости по трубчатому сосудистому руслу, многократно возрастает не только при патологии различного генеза, но даже в случае обычной для индивида физической нагрузки. С точки зрения специалиста интенсивной терапии гипоперфузия воспринимается как недостаточность объёма перфузии метаболическим потребностям ткани. При этом подчёркивается, что от равновесия этих параметров в условиях крайнего напряжения метаболических функций в период критического состояния пациента зависит успешность проводимой терапевтической тактики. Учитывая, что эффективность аэробного метаболизма клеток организма человека целиком определяется достаточностью поступающего к ним кислорода, результирующей величиной, дающей клиницисту общее представление о гипоперфузии, будет являться показатель потребления кислорода, чьё критическое снижение, выраженное через индекс потребления кислорода (менее 140 мл*мин 1/м2), как раз и характеризует несоответствие доставки кислорода к ткани её потребностям. Основным лимитирующим фактором и, в то же время, главным резервом, позволяющим в подобной ситуации компенсировать кислородный дисбаланс, является система кровообращения, обеспечивающая бесперебойный кислородный поток и способствующая его увеличению в критической ситуации за счёт избыточной работы сердечной мышцы. Развитие септического шока сопровождается выраженными нарушениями функции сердечнососудистой системы, препятствуя реализации данного компенсаторного потенциала. Основными патогенетическими механизмами при этом являются дисфункция миокарда и вазодилатация. Развиваясь параллельно в ходе симптомокомплекса септического шока, оба этих патологических феномена приводят к снижению скорости потока крови в микрососудистом русле, способствуя сладжированию форменных элементов и тром-бообразованию. В зависимости от клинической ситуации первичным может являться как непосредственное повреждение миокарда со снижением функции левого желудочка при взаимодействии с эндотоксином бактериальных клеток, так и изменения сосудистого тонуса, обобщаемые термином вазодилатация, приводящие к уменьшению как преднагрузки вследствие гиповоле-мии дистрибутивного характера, так значительного падения постнагрузки по причине паралича «прека-пиллярного сфинктера» (рис. 1). Кроме того, в условиях септического шока теряется ауторегуляция и синхронность взаимодействия рецепторов к вазоактивным медиаторам на различных участках сосудистого русла: относительный дефицит катехоламинов и энергетическая зависимость кальций-фосфолипидного механизма от активности окислительно-восстановительных реакций в эндотелии приводят к недостаточной альфа1 -адренергической стимуляции прекапиллярной арте-риолы на фоне гиперпродукции оксида азота и активации АТФ чувствительный калиевых каналов (К+атр)

Авторы:

Издание: Вестник интенсивной терапии
Год издания: 2012
Объем: 11с.
Дополнительная информация: 2012.-N 3.-С.12-22. Библ. 24 назв.
Просмотров: 70