КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ И ДИАГНОСТИКА ТУБЕРКУЛЁЗА ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ НА ФОНЕ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

Аннотация:

Туберкулёзный менингит (ТМ) - одна из самых тяжёлых форм внелёгочного туберкулёза . Тяжесть клинических проявлений ТМ, в первую очередь, определяется поражением центральной нервной системы (ЦНС), а следовательно, нарушением её координирующего и регулятор-ного влияния на все функции организма.Ещё одна предпосылка неблагоприятного течения ТМ обусловлена развитием менингитов на фоне иммуносупрессии, поскольку при нормальном состоянии иммунной системы гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) непроницаем для микроорганизмов. Прогноз заболевания усугубляется снижением терапевтического эффекта химиопрепаратов, плохо проникающих через ГЭБ в участки воспаления . Распространённость ТМ определяется эпидемической ситуацией по туберкулёзу: в доанти-бактериальный период частота этой патологии в структуре клинических форм туберкулёза составляла 26-37%, а летальность достигала 100%; позднее, в период широкого применения противотуберкулёзной химиотерапии, эти показатели составляли до 0,3-3% и 0-10% соответственно . В результате динамического анализа выявлено расширение контингента больных с поздними стадиями ВИЧ-инфекции, что привело к увеличению числа поражений ЦНС различной этиологии . На сегодняшний день не менее чем у 10% госпитализируемых в инфекционные стационары пациентов с ВИЧ-инфекцией обнаруживают различные патологические процессы в ЦНС, среди которых лидирующие позиции занимают церебральный токсоплазмоз (до 34,7%) и туберкулёз (16-32%) . Эти данные соответствуют сведениям о том, что степень иммуносупрессии у больных с ВИЧ-инфекцией коррелирует с развитием определённых клинических форм туберкулёза: при количестве СД4+-лимфоцитов выше 380 клеток/мкл диагностируют ограниченные формы туберкулёза лёгких, при содержании СД4^ в пределах 190-380 клеток/мкл - распространённые остропрогрессирующие процессы в лёгких, при снижении СД4+ ниже 190 клеток/мкл происходит генерализация заболевания [5]. Патогенетические возможности для вовлечения в специфический процесс ЦНС чаще создаются на поздних стадиях ВИЧ-инфекции, когда уровень СД4+-лимфоцитов снижается до 100 клеток/мкл и менее [4, 7, 29, 371. Развитие ТМ на фоне» тяжёлого иммунодефицита привело к росту показателя летальности больных этой группы до 36,8-98% [4, 28, 29]. В интеграции с ростом распространённости заболевания это привело к превалированию туберкулёза ЦНС в ряду причин смерти больных с поздними стадиями ВИЧ-инфекции [8, 51, 58]. Взаимоотя-гощающее влияние туберкулёза и ВИЧ-инфекции связано с реакцией иммунной системы [27]. Основными эффекторами противотуберкулёзного иммунитета являются макрофаги (МФ), которые поглощают и разрушают микобактерии, а также презентируют переработанный антигенный материал Т-лимфоцитам-хелперам [16, 23]. Эффективное развитие противотуберкулёзных иммунных реакций проявляется преимущественной активацией Т-хелперов 1-го типа (Thl) - основных индукторов специфического иммунитета, которые посредством синтеза интерлейкина-2 (IL-2) и гамма-интерферона (INF-y) стимулируют пролиферацию, дифференцировку, миграцию и функциональную активность МФ и цитотоксических лимфоцитов [24]. Ключевыми моментами в патогенезе ВИЧ-инфекции являются проникновение вирионов в клетки-мишени, несущие на своей поверхности СВ4+-рецепторы, внутриклеточная репликация вируса и последующая гибель инфицированных клеток [47, 57]. Избирательный тропизм ВИЧ к рецепторам СБ4+-лимфоцитов объясняется наличием на мембране вириона гликопротеида 120, аффинного к этому рецептору [12, 54]. Поскольку наибольшее количество СБ4+-рецепторов содержится на мембранах иммунокомпетентных

Авторы:

Издание: Туберкулез и болезни легких
Год издания: 2012
Объем: 4с.
Дополнительная информация: 2012.-N 10.-С.4-7. Библ. 69 назв.
Просмотров: 113