ПРОДУКЦИЯ МИФ В КУЛЬТУРАХ СПЛЕНОЦИТОВ МЫШЕЙ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ТУБЕРКУЛЁЗЕ У ИНБРЕДНЫХ МЫШЕЙ ЛИНИЙ C57BL/6 И I/ST

Аннотация:

С помощью метода иммуноферментного анализа показано, что при внутривенном заражении мышей В6 и I/St в дозе 5 - 106 М. tuberculosis H37Rv выработка фактора торможения миграции макрофагов (МИФ) в культуре сплсноцитов этих линий имеет временные различия. У мышей В6 выявлено 2 пика на 1-й и 3-й нед. после заражения, превышающих спонтанную продукцию в 2 и 2,5 раза соответственно. У мышей I/St подъём спонтанной и ППД-стимулированной продукции в культуре спленоцитов отмечен лишь на 2-й нед. после инфицирования. По сравнению с интактными мышами спонтанная продукция увеличилась в 1,5, а ППД-стимулированная в 2,3 раза. Полученные данные позволяют предположить значимость своевременной выработки МИФ для баланса провоспалительных цитокинов в иммунологическом ответе на М. tuberculosis. . Фактор торможения миграции макрофагов (МИФ), описанный одновременно В. R. Bloom, В. Bennet (1966) и J. R. David (1966) , рассматривается в качестве важной части стрессорной реакции организма. К настоящему моменту известно, что МИФ выделяется не только лимфоцитами и макрофагами крови, а также клетками макрофагальной природы внутренних органов (печень, почки, надпочечники, репродуктивная система) и в ткани мозга, в основном передняя доля гипофиза . Интенсивные исследования роли МИФ при туберкулёзе проводили в 70-х годах прошлого столетия. Было показано, что наиболее интенсивное торможение миграции клеток из капилляров наблюдается при обострении туберкулёзного процесса и при обратном развитии туберкулёзных очагов степень торможения миграции лейкоцитов значительно снижается . В результате последующих исследований определили, что концентрация МИФ в сыворотке больных туберкулёзом превышает его уровень по сравнению с группой здоровых доноров в 3,5-4 раза. Кроме того, отмечены вариабельность уровня синтеза МИФ в зависимости от стадии заболевания и высокая концентрация МИФ в сыворотке больных, которые коррелировали со степенью тяжести туберкулёзного процесса. Исследования по выработке МИФ у интактных мышей немногочисленны. В них в качестве стимулятора использовали в основном митогены ФГА, ЛПС и КОН-А и реже PPD. Так, при стимуляции различными концентрациями PPD клеток перитонеально-го экссудата, мононуклеаров селезёнки и макрофагальной линии RAW 264.7 интактных мышей линии BALB/c было показано дозозависимое выделение МИФ. Кроме того, иммуногистохимически при изучении гистологических срезов интрадермально-го инфильтрата после инъекции PPD среди клеток гранулёмы выявлены МИФ-синтезирующие клетки макрофагальной природы [4]. N. Adelman et al. изучали выработку МИФ клетками селезёнки мышей линий C57BL/6, DBA-2, BALB/c и СЗН/Не, предварительно иммунизированных PPD в подушечки лапок. Авторы показали, что мыши линий C57BL/6, DBA-2, BALB/c имеют повышенную выработку МИФ по сравнению с мышами линии СЗН/ Не и его продукция не зависит от комплекса Н-2 [2]. Экспериментальных исследований по выработке МИФ на линиях мышей, оппозитных по чувствительности к туберкулёзу, не проводили. Исследование проведено на 1,5-2-месячных самцах мышей инбредных линий С57В1 /6JCit (В6) (50 мышей) и I/StYCit (I/St) (50 мышей), которых заражали внутривенно в дозе 5 х 106 М. tuberculosis

Авторы:

Издание: Туберкулез и болезни легких
Год издания: 2012
Объем: 4с.
Дополнительная информация: 2012.-N 10.-С.37-40. Библ. 14 назв.
Просмотров: 50