РАСТВОРИМЫМ FAS И ПРОГНОЗ РАКА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Аннотация:

Представлены результаты сравнительного изучения исходных (до лечения) уровней sFas в сыворотке крови практически здоровых женщин (n=55) и больных раком молочной железы с T1N0M0 (n=76) и T2N0M0 (n=172) стадиями, его связи с основными клинико-морфологическими критериями заболевания и прогнозом. Одним из основных механизмов элиминации опасных для организма клеток, к числу которых относятся вирус-инфицированные, опухолевые клетки, а также клетки, закончившие свой жизненный цикл, является апоптоз, или программируемая клеточная гибель. В механизмах апоптоза на различных этапах задействованы многочисленные факторы и рецепторы клеточной гибели, а также ряд адапторных белков, приводящих, в конечном итоге, к активации внутриклеточных протеаз и самоуничтожению опасной для организма клетки. Любые сбои в этом сложном процессе приводят к развитию серьезных патологий, таких как болезнь Альцгеймера, множественный рассеянный склероз, амиотрофический склероз, некоторые лимфопролиферативные нарушения, а также к росту злокачественных опухолей. Известно, что прогноз злокачественных опухолей связан не только с пролиферативным потенциалом составляющих их клеток, устойчивостью этих клеток к действию факторов, регулирующих процессы дифференцировки и клеточной гибели, а также их чувствительностью к лекарственной терапии. Одним из ключевых рецепторов, запускающих апоптоз в клетке, является Fas/APO-l/CD95. Устойчивость клеток к Fas-зависимому апоптозу определяется как нарушениями в экспрессии, структуре и функционировании белков, опосредующих Fas-зaвисимый апоптоз, так и повышенной продукцией растворимого Fas (sFas) этими клетками. Известно, что sFas (sCD95) является продуктом альтернативного сплайсинга полноразмерной мРНК Fas или протеолитического отщепления мембранной молекулы с поверхности клетки. Так, sFas дистантно ингибирует действие FasL, позволяя клеткам-продуцентам sFas уйти от противоопухолевой защиты организма.

Авторы:

Издание: Вопросы биологической, медицинской и фармацевтической химии
Год издания: 2012
Объем: 4с.
Дополнительная информация: 2012.-N 10.-С.12-15. Библ. 14 назв.
Просмотров: 37