Адгезия Т-клеток и макрофагов к эндотелию коронарных артерий у больных с ишемической болезнью сердца

Аннотация:

В работе обнаружена тесная связь между ранними явлениями атеросклероза, т.е. мелкокапельным (пылевидным) отложением липидов в интиму и адгезией в этих местах к эндотелию кластеров моноцитов. В участках интимы без отложений липидов адгезированные моноциты отсутствовали или выявлялись как единичные клетки в поле зрения. В коронарных артериях обнаружены большие кластеры алгезированных на эндотелии и мигрировавших в интиму Т-клеток (CD4, CD8). Кластеры этих клеток встречались не только в участках атеросклеротических повреждений сосудов, но и в местах без видимых изменений. У части больных (с атеромами и фиброатеромами в сегментах коронарных артерий) на препаратах «еп face» обнаружены повреждения эндотелиального слоя, заключающиеся в отсутствии одной или 3—5 клеток в эндотелиальном пласте. Дно таких «микроэрозий» было выполнено инфильтратами Т-клеток и макрофагов и являлось частью покрышки атеросклеротической бляшки. Такие поверхностные эрозии можно рассматривать как начальную стадию развития нестабильной бляшки. . Атеросклероз — многофакторное заболевание, одними из патогенетических звеньев которого являются дисфункция эндотелия и воспаление.Эти процессы связаны между собой и во многом обусловливают про трассирование друг друга. Воспалительный компонент играет важную роль в начале атеросклеротического процесса и во время развития осложнений в атеросклеротической бляшке, приводящих к ее нестабильности . На ранних стадиях атеросклеротического процесса дисфункция эндотелия развивается в ответ на воздействие воспалительных хемокинов, вырабатываемых мононуклеарами крови (фактор некроза опухоли а, интерферону, интерлейкин-1, 2 и др.). В экспериментах на животных исследованы и подробно описаны происходящие in vivo процессы адгезии (прилипания) мононуклеаров крови к клеткам эндотелия. Дисфункция эндотелия приводит к экспрессии этими клетками Р- и Е-селектина, что способствует смещению мононуклеаров крови из середины потока в сторону сосудистой стенки к эндотелию. Приблизившись к сосудистой стенке, мононуклеары крови начинают катиться или перекатываться по эндотелию. Р- и Е-селектины, взаимодействуя с лигандами на мононуклеарах, замедляют перекатывание мононуклеаров по эндотелию, переводя их из стадии «быстрого качения» в стадию «медленного качения» (или «стреноживания») . Процесс адгезии Т-клеток и моноцитов к эндотелию и внедрение их в интиму очень сложен, в нем участвует большое количество различных рецепторов интегринов со стороны мононуклеаров крови и лигандов со стороны эндоте-лиальных клеток. Интегрины LFA-1, VLA-4, рецептор к фибронектину, рецептор к ламинину, MAC-1, L-селектин и др. связываются с лигандами на эндотелиальных клетках (Р-, Е-селектин, ICAM-1, ICAM-2, ICAM-3, VCAM-1, РЕСАМ-1, CD44L, JAM-A, JAM-B, JAM-C и др.).

Авторы:

Издание: Архив патологии
Год издания: 2012
Объем: 5с.
Дополнительная информация: 2012.-N 5.-С.7-11. Библ. 21 назв.
Просмотров: 58