Сравнительное влияние рунихола и экзогенного S-аденозил-L-метионина на морфологическую картину печени при гепатотоксическом воздействии противотуберкулезных препаратов резервного ряда

Аннотация:

В опытах на 160 белых беспородных мышах-самцах изучена гепатозашитная активность S-аленозил-L-метионина (SAM) и рунихола при повреждении печени субтоксическими дозами резервных противотуберкулезных препаратов (ПАСК, ииклосерин, протионамид) и их комплексом. Установлено, что максимальным гепатотоксическим действием обладал комплекс ПТП, минимальным — циклосерин. Доказана более выраженная по сравнению с SAM способность рунихола корригировать развивающийся под влиянием резервных ПТП синдром цитолиза. По результатам гистологического исследования SAM и рунихол также проявили отчетливый гепатопротекторный эффект. При присоединении к ПАСК, протионамиду и комбинации ПТП оба препарата способствовали восстановлению архитектоники печени и снижению распространенности белковой дистрофии. Назначение SAM дополнительно привело к активации альтеративных процессов в паренхиме печени. Патология печени, являющейся центральным органом химического гомеостаза, у больных туберкулезом отличается разнообразием этиологических и патогенетических факторов, среди которых выделяют специфические и неспецифические изменения. Одно из первых мест среди осложнений химиотерапии туберкулеза занимают проявления лекарственной гепатотоксичности, частота которой варьирует от 7 до 74%, при этом на фоне применения препаратов основного ряда лекарственные поражения печени встречаются у 60% пациентов, а при использовании препаратов резервного ряда — в 42,4% случаев.Установлено, что практически все применяемые во фтизиатрии препараты обладают гепатотоксическим действием различной степени выраженности. В комплексном лечении лекарственных поражений печени целесообразно использование метаболической и коферментной терапии, положительно влияющей на повышение устойчивости гепатоцитов к токсическому воздействию, оказывающей детоксикационный эффект с восстановлением функции пораженного органа. По мнению В.А. Хазанова , в основе большинства внутриклеточных патологических процессов лежит мито-хондриальная дисфункция, для оптимальной коррекции которой используется активация сукцинатоксидазного окисления, обладающего мощной энергопродукцией.

Авторы:

Издание: Архив патологии
Год издания: 2012
Объем: 6с.
Дополнительная информация: 2012.-N 5.-С.51-56. Библ. 12 назв.
Просмотров: 39