Роль маркеров воспаления при фибрилляции предсердий (обзор)

Аннотация:

В обзоре обсуждается роль латентного воспаления в патогенезе фибрилляции предсердий (ФП). Представлены современные работы и суждения по поводу влияния уровней концентрации маркеров воспаления на возникновение и возможные рецидивы ФП. Обсуждается подготовка базиса для использования плейотропных эффектов препаратов при лечении и профилактике ФП. Фибрилляция предсердий (ФП) является одной из наиболее часто встречающихся нарушений ритма и составляет ~ 30% среди всех аритмий. Однако следует признать, что ФП до сих пор остается серьезной, нерешенной проблемой для практических врачей и исследователей. В качестве патогенетических механизмов ФП рассматриваются острые или хронические гемодинамические, метаболические и электрофизиологические нарушения сердечно-сосудистой системы. Все эти факторы способны привести к структурному ремоделированию предсердий, вследствие чего развивается и прогрессирует ФП. Однако в соответствии с современными концепциями, иммуново-спалительная активация в организме играет одну из ведущих ролейвпатогенезеФП. Отмечено, что динамика воспалительного процесса независимо от его причин всегда достаточно стандартна, т. е. воспаление, по существу, является «монопатогенетическим» процессом.Аритмии сердца являются серьезным, часто фатальным проявлением различных состояний и вызывают значительное напряжение нейрогуморальных механизмов, ответственных за поддержание гомеостаза в организме. В свою очередь, изменение функциональной активности нервной и эндокринной систем вовлекает в процесс адаптации систему иммунитета, которая по современным представлениям является третьей регулирующей системой, способной активно влиять на нейрогуморальную сферу. Поскольку существуют определенные маркеры электрической нестабильности миокарда, формируемые нервной и эндокринной системами, можно предположить, что таковые могут быть и со стороны иммунной системы. Это тем более вероятно, т.к. существует мнение о возможности иммунологических факторов выступать в качестве первопричины развития аритмий. Среди широкого круга биологических и иммунологических маркеров, использующихся в клинической практике для оценки активного воспаления, особая роль отводится С-реактивному белку (СРВ), который относится к семейству белков острой фазы воспаления . Известно, что повышение концентрации СРВ наблюдается уже спустя 4-6 ч после повреждения ткани, причем максимальный его уровень достигается через 24-96 ч. Синтез и секреция СРВ происходят в печени и регулируются провоспалительными цитокинами, в первую очередь интерлейкином (ИЛ)-6, а также ИЛ-1 и фактором некроза опухоли (ФНО)альфа. Период полужизни СРВ составляет приблизительно 19 ч и не зависит от его уровня в плазме. Повышение содержания СРВ при воспалительных заболеваниях связано только с активацией его синтеза, а не с нарушением клиренса. В целом концентрация СРВ рассматривается как наиболее чувствительный и специфический лабораторный маркер воспаления и повреждения тканей. Он достаточно четко коррелируется с синтезом ИЛ-6, который как провоспалительный цитокин в свою очередь играет ведущую роль в развитии воспаления. Доказано, что даже небольшое повышение концентрации СРВ может отражать субклинический процесс воспаления в сосудистой стенке. В сыворотке крови здоровых людей СРВ присутствует в следовых концентрациях, находящихся за пределами чувствительности стандартных лабораторных тестов.

Авторы:

Издание: Кардиоваскулярная терапия и профилактика
Год издания: 2012
Объем: 5с.
Дополнительная информация: 2012.-N 5.-С.74-78. Библ. 41 назв.
Просмотров: 52