Участие порообразующего токсина в инвазии бактерий рода serratia

Аннотация:

Бактерии рода Serratia являются факультативными патогенами, которые часто вызывают больничные инфекции. Однако механизмы вирулентности этих бактерий неизвестны. Первые данные об инвазии бактерий рода Serratia были опубли кованы Hertle и Schwarz в 2004 г., они сообщали об инвазивной активности бактерий Serratia marcescens. Вирулентным фактором этих бактерий может быть порообразующий токсин (гемолизин) ShlA, экспрессия которого способствует инвазии 5. marcescens, наиболее патогенного вида Serratia. Гемолизин вызывает разрушение клеток человека и животных в результате тесного контакта патогенных бактерий с клеткой хозяина, во время которого гемолизин образует пору в мембране эукариотической клетки. Однако после инактивации гена гемолизина бактерии S. marcescens теряют только цитотоксическое действие, но не теряют адгезивную способность и проникают в клетки эукариот. Таким образом, цитотоксин ShlA может способствовать инвазии бактерий Serratia, но его синтез не является необходимым для инвазии бактерий-продуцентов. Исследования, проведенные в нашей лаборатории, показали, что к инвазии в клетки эукариот способны также бактерии 5. grimesii и 5. proteamaculans 94. Эта способность коррелирует с синтезом в бактериях S. grimesii и 5. proteamaculans актин-специфических протеаз гримелизина и протеализина, соответственно, отличающихся друг от друга на 8 аминокислотных остатков. Более того, после трансформации плазмидой, несущей ген протеализина или гримелизина, неинвазивные бактерии Е. coli приобретают способность проникать в клетки эукариот, а их экстракты ограниченно расщепляют актин. Однако инактивация гена протеализина в бактериях S. proteamaculans 94 путем введения в ген протеализина по сайту Kpnl вставки размером около 900 пар нуклеотидов приводит к потере способности бактериальных экстрактов расщеплять актин, но не приводит к потере инвазивной активности самими бактериями. Эти данные позволяют предположить существование в 5. proteamaculans механизма инвазии, не зависящего (или слабо зависящего) от протеализина, который может функционировать параллельно с протеализин-зависимым механизмом или активироваться только после инактивации гена протеализина. При этом данные об инвазии бактерий marcescens позволяют предположить, что механизм инвазии может быть связан с активностью порообразующего токсина. Цель данной работы: проверить, может ли порообразующий токсин способствовать инвазии бактерий, синтезирующих актин-специфическую металлопротеазу, усиливая чувствительность клеток эукариот к инвазии.

Авторы:

Издание: Медицинский академический журнал
Год издания: 2012
Объем: 3с.
Дополнительная информация: 2012.-N 4.-С.61-63. Библ. 7 назв.
Просмотров: 103