ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ У РЕБЕНКА, БОЛЬНОГО ОСТРЫМ ЛЕЙКОЗОМ

Аннотация:

Применение современных программ лечения позволило в последние годы увеличить продолжительность жизни онкогематологических больных, что привело к повышению удельного веса оппортунистических инфекций у больных, находящихся в состоянии иммуносупрессии. Среди них заметную роль играет группа латентных вирусов, в том числе вирусы семейства Herpetoviridae и, в частности, цитомегаловирус (ЦМВ) [3]. Возможность присоединения ЦМВ у иммунокомпрометированных больных облегчается еще и широкой распространенностью вирусов семейства Herpetoviridae среди населения. В частности, антитела к ЦМВ среди доноров крови, по данным разных авторов, встречаются с частотой от 40 до 100% [4]. Считается, что ЦМВ длительное время может находиться в организме человека в латентном состоянии [6]. Возникновение клинической картины ЦМВ-инфекции (ЦМВИ) происходит либо вследствие реактивации латентной формы, либо при первичном инфицировании ЦМВ, что возможно при переливании препаратов крови [1, 4]. Полагают, что гуморальный иммунный ответ не всегда препятствует ЦМВИ, но присутствие специфических антител, возможно, предотвращает развитие тяжелых форм болезни [2,5]. В данном сообщении мы хотели привлечь внимание врачей к своевременной диагностике ЦМВИ и поделиться опытом ее лечения у больных острым лейкозом. Больная Д., 6 лет, жительница Армении. Родилась в срок от здоровых родителей. Масса тела 3200 г, длина 51 см. Раннее развитие без особенностей. В возрасте 4 лет на основании клинических и цитоморфологических данных был установлен диагноз: острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ). Одним из ведущих инициальных признаков являлся анемический синдром, в связи с чем до начала химиотерапии больной по месту жительства было произведено прямое переливание крови от необследованного родственного донора. По основному заболеванию ребенок получает специфическую терапию по программе ALL-MB-91. На фоне терапии индукции (27-й день) появилась лихорадка до 39,0" С, вновь увеличились периферические лимфоузлы, наросла гепатоспленомегалия. В анализе периферической крови появились атипичные мононуклеары (18%). Проба Гофф-Бауэра отрицательная. Посевы крови на стерильность роста не дали. С-реактивный белок ++++. Исследования крови на наличие токсоплазм и микоплазм отрицательные. При исследовании сыворотки крови обнаружено повышение титра антител к ЦМВ: total 0,195; lgM более 3,280. Поставлен диагноз острой ЦМВИ с мононуклеозоподобным синдромом. В течение длительного времени титры антител к ЦМВ оставались высокими (lgM 1,637-1,925-2,272). Периодически отмечалось повышение АЛТ и ACT в 4-5 раз. Несмотря на это программа лечения ОЛЛ проводилась без отклонений от протокола. С 06.08.96 по 22.08.96 проведен курс ганцикловира в дозе 10 мг/кг/сут внутривенно. Однако при лабораторных исследованиях вновь был выявлен высокий титр антител к ЦМВ. 19.03.97 резко ухудшилось состояние, появились тошнота, рвота, потливость, цианоз носогубного треугольника, одышка, боли в области сердца и правого подреберья, тахикардия до 170 уд/мин, расширение границ сердца, значительная приглушенность тонов, недостаточность кровообращения Па стадии. По данным УЗИ выявлены признаки активного гепатита с началом циррозирования, интерстициальный нефрит, со стороны сердца - изменения, характерные для кардита: утолщение межжелудочковой перегородки, ее гипокинезия, повышение эхогенности перикарда, утолщение его, сепарация листков перикарда, снижение фракции выброса до 45%. На ЭКГ отмечалось укорочение PQ-интервала, удлинение систолы желудочков до 0,30 с (норма 0,27 с), признаки перегрузки левого желудочка, изменения в миокарде (субэндокардиальное повреждение). При исследовании глазного дна патологических признаков не обнаружено. При неврологическом иссле. довании выявлены признаки токсической полиневропатии. На основании вышеперечисленных данных высказано предположение о генерализации ЦМВИ, которое было подтверждено лабораторными исследованиями (обнаружение репликации ЦМВ в крови, слюне, моче методом ПЦР, позитивные результаты культуральных исследований). После комплексного обследования было начато лечение по поводу ЦМВИ препаратами цимевен (ганцикловир) (фирма La Roche) в дозе 10 мг/кг/сут внутривенно капельно в течение 14 дней и цитотект (специфический ЦМВ-иммуноглобулин) (фирма Biotest Pharma) по схеме, разработанной нами: 0-й, 4-й дни в дозе 2 мл/кг; 8-й, 12-й, 16-й дни - 1 мл/кг. Терапию ребенок перенес удовлетворительно. На первые два введения цитотекта отмечалась кратковременная фебрильная лихорадка. В процессе лечения самочувствие улучшалось: значительно уменьшились интоксикация, степень наруше. ния кровообращения, сократились размеры сердца и печени, купирован болевой синдром. При лабораторных исследованиях выявлено отсутствие репликации ЦМВ в крови, моче и слюне. При проведении культуральных исследований активности вирусной инфекции не выявлено. Однако через 1,5 мес после завершения противовирусной терапии в контрольных исследованиях методом ПЦР обнаружено возобновление репликации ЦМВ в слюне, по поводу чего был проведен консолидирующий курс цитотекта в дозе 2 мл/кг/сут в течение 3 дней.

Авторы:

Издание: Педиатрия
Год издания: 1998
Объем: 2с.
Дополнительная информация: 1998.-N 1.-С.100-101
Просмотров: 265