Показания к применению блокаторов AT1-рецепторов у пациентов с гипертонической болезнью

Аннотация:

Одной из основных групп лекарственных средств, применяемых для лечения сердечно-сосудистых заболеваний, являются блокаторы рецепторов ангиотензина - AT II (БРА) типа 1. Воздействие AT II на рецепторы типа 1 приводит к вазоконстрикции, задержке натрия и жидкости, повышению симпатической активности, снижению тонуса блуждающего нерва, увеличение клеточной пролиферации и положительному инотропному эффекту. Стимуляция же AT II рецепторов типа 2 ведет к вазодилатации, особенно выраженной в сосудах головного мозга и почек, увеличению натрийуреза, антипролиферативного эффекта, активации кининогена, высвобождению оксида азота и простагландина 1>. Селективная блокада AT1-рецепторов, помимо подавления эффектов, вызываемых воздействием на них AT II, сопровождается реактивной гиперактивацией ренин-ангио-тензиновой системы и дополнительной стимуляцией АТ2-рецепторов. В настоящее время класс БРА (сартанов) представлен 7 препаратами (ло-зартан, валсартан, кандесартан, телми-сартан, эпросартан, ирбесартан, олмесартан). На основании результатов крупных клинических исследований можно утверждать о наличии у всех сартанов общих классовых эффектов. Главным из них является стабильный и длительный контроль артериального давления (АД). Кроме того, в целом ряде исследований были получены дополнительные АД-независимые орга-нопротективные эффекты сартанов: кардиопротекция (LIFE, JIKEI-HEART), нефропротекция (IRMA II, IDNT, MARVAL, RENAAL, DETAIL), нейропро-текция (MOSES, ACCESS), улучшение гликемического контроля (VALUE, LIFE, ALPINE, NAVIGATOR). Очень важное свойство сартанов -способность уменьшать степень гипертрофии миокарда желудочков сердца и подвергать обратному развитию его ремоделирование, которые считаются одними из основных предикторов ранней сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Учитывая эти эффекты БРА, в последние годы их все шире используют при лечении пациентов с пароксизмами фибрилляции предсердий (ФП), помимо противоаритмических препаратов. Уменьшение риска развития ФП при лечении БРА обеспечивается также за счет их положительного влияния на симпатоадреналовую систему, показатели вариабельности сердечного ритма, кардиомиоциты проводящей системы сердца, а также на системную и внутрисердечную гемодинамику. В плане предупреждения новых случаев ФП у пациентов с гипертрофией левого желудочка (ГЛЖ) БРА оказались эффективнее (5-адреноблокаторов. Со способностью БРА уменьшать частоту пароксизмов ФП можно связать наиболее выраженное снижение риска развития инсультов (до 49%) у пациентов с ФП. Не менее важными являются нефро-протективные свойства БРА. Клиническими исследованиями ROADMAP, MARVAL, PRIME, IDNT, DETAIL, PROTECTION и другими было показано, что терапия БРА замедляет прогрес-сирование хронической болезни почек (ХБП) как у больных гипертонической болезнью, так и сахарным диабетом (СД) типа 2, снижая риск развития микроальбуминурии (МАУ), отдаляя наступление терминальной почечной недостаточности и увеличивая продолжительность додиализного периода. Клинические исследования 1DNT, ABCD-2V, CALM, RENAAL, VALUE и др. уже подтвердили высокую эффективность сартанов при сердечно-сосуди-стых заболеваниях на фоне СД и диабетической нефропатии. В исследовании Val-HeFT показано, что добавление валсартана к проводимой терапии, включая ингибиторы ан-гиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) в 93% случаев, привело к снижению риска развития смертности и сердечно-сосудистой заболеваемости на 13,2%. В подгруппе пациентов, не получавших ИАПФ, применение валсартана снижало риск общей смертности на ЗЗД%, а риск развития комбинированной точки (общая смертность + сердечно-сосудистые события) - на 44%. Также было показано, что при лечении валсартаном наблюдается достоверное по сравнению с плацебо снижение активности мозгового натрийуретиче-ского пептида, считающегося одним из важных маркеров прогрессирования сердечной недостаточности. При лечении валсартаном отмечалось и меньшее, по сравнению с группой плацебо, нарастание активности симпатоадре-наловой системы, была обнаружена способность БРА предупреждать развитие мерцательной аритмии. Таким образом, максимально защищая органы-мишени, БРА улучшают выживаемость в первую очеРЕЖИМ ДОЗИРОВАНИЯ КАРДОСАЛ® Рекомендуется принимать препарат Кардосал® внутрь каждый день в одно и то же время, независимо от приема пищи. Рекомендуемая начальная доза для взрослых составляет 10 мг (1 таблетка препарата Кардосал® 10) 1 раз в сутки. В случае недостаточного снижения АД при приеме препарата в дозе 10 мг/сут доза препарата может быть увеличена до 20 мг/сут (возможно применение препарата Кардосал® 20). При необходимости дополнительного снижения АД дозу препарата можно увеличить до максимальной - 40 мг/сут (возможно применение препарата Кардосал® 40) или дополнительно может быть назначен диуретик (гидрохлоротиазид). Максимальная суточная доза - 40 мг.

Авторы:

Издание: Справочник поликлинического врача
Год издания: 2012
Объем: 3с.
Дополнительная информация: 2012.-N 10.-С.6-8. Библ. 0 назв.
Просмотров: 172