ОСОБЕННОСТИ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ МИОКАРДА В ОСТРЕЙШУЮ ФАЗУ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА

Аннотация:

Особенности раннего постишемического ремоделирования сердца достаточно хорошо изучены как в клинике, так и в эксперименте. Однако данные о течении этого процесса в первые 60 минут от момента окклюзии коронарного сосуда в литературе практически не представлены. В экспериментах на крысах, у которых острую ишемию миокарда воспроизводили путем одномоментной перевязки левой коронарной артерии, при помощи эхокардиографии показано, что в первые минуты ишемии происходит резкое падение систолической функции левого желудочка сердца: так, на 20-й минуте фракция выброса (ФВ) снижается с 84.5 (79.3-89.2) до 51.7 (50.2-54.4)% - Р< 0.05; фракция укорочения (ФУ) уменьшается с 52.6 (47.8-59.3) до 26.5 (25.9-28.\)% — Р< 0.05; а конечно-систолический размер (КСР) левого желудочка сердца увеличивался с 1.90 (1.70—2.26) до 3.80 (3.50—4.10) мм — Р < 0.05, тогда как у ложнооперированных животных не было отмечено какого-либо статистически значимого нарушения систолической функции левого желудочка в течение всего периода наблюдения (60 минут). В период с 20 по 60 минуту ишемии отмечено относительное постепенное улучшение систолической функции сердца. На 60-й минуте ишемии все регистрируемые эхокардиографи-ческие показатели статистически значимо (Р< 0.05) отличались от таковых, зарегистрированных в период с 10 по 20 минуту ишемии - ФВ 62.4 (59.0-64.3)%, ФУ 33.7 (31.1-35.2)%, КСР 3.10 (2.80-3.40) мм и т.д. Анализ полученных результатов позволяет высказать предположение, что отмеченное в наших экспериментах максимальное снижение ФВ левого желудочка сердца по времени совпадает с пиком аритмогенеза, т.е. с максимальным риском развития внезапной коронарной смерти. Острое нарушение коронарного кровотока — инфаркт миокарда — сопровождается комплексом функциональных и структурных изменений, касающихся как ишемизированного, так и интактного отделов сердечной мышцы, который носит название раннее постишемическое ремоделирование миокарда. Изменения функции, структуры и геометрии левого желудочка влекут за собой развитие острой, а в дальнейшем и хронической сердечной недостаточности, а их интенсивность прямо коррелирует с риском развития внезапной коронарной смерти. Динамика развития этого патологического процесса достаточно хорошо изучена как в клинике, так и в эксперименте. Однако особенности раннего постишемического ремоделирования сердца в острейшую фазу инфаркта миокарда (первые 60—90 минут) в клинике в силу известных причин оценить достаточно сложно — как правило, пациенты поступают в стационар позже 1—1.5 часов от момента возникновения ангинозного статуса, а в экспериментальных условиях оценку состояния систолической функции сердца при помощи эхокардиографии у животных с окклюзией коронарных артерий, как правило, начинают с третьего-седьмого дня , реже—с первых суток от момента воспроизведения инфаркта миокарда, тогда как исследования, посвященные изучению особенностей состояния систолической функции левого желудочка сердца в острейшую фазу экспериментального инфаркта миокарда, практически отсутствуют. Вместе с тем хорошо известно, что именно от состояния насосной функции сердца во многом зависит дальнейшее течение и прогноз заболевания. Более того, показано, что в острейшую фазу инфаркта миокарда максимально высок риск развития внезапной коронарной смерти . Последнее в контексте настоящего исследования представляется достаточно важным, поскольку известно, что риск возникновения внезапной сердечной смерти зависит не только от уровня электрической стабильности кардиомиоцитов, но и от величины фракции выброса левого желудочка сердца. Целью настоящего исследования явилось изучение особенностей динамики раннего постишемического ремоделирования левого желудочка в первые 60 мин от момента перевязки коронарной артерии

Авторы:

Издание: Физиология человека
Год издания: 2012
Объем: 10с.
Дополнительная информация: 2012.-N 6.-С.43-52. Библ. 39 назв.
Просмотров: 58