ОЦЕНКА КЛЕТОЧНОГО ИММУНИТЕТА НОВОРОЖДЕННЫХ С ОЧЕНЬ НИЗКОЙ МАССОЙ ТЕЛА ПРИ РОЖДЕНИИ ПРИ ВЫБОРЕ МЕТОДА ЛЕЧЕНИЯ РАННЕЙ АНЕМИИ НЕДОНОШЕННЫХ

Аннотация:

Ранняя анемия недоношенных - частое патологическое состояние у недоношенных новорожденных и выбор метода лечения ее является актуальным для практического здравоохранения. Приводятся сравнительные данные по реакции клеточного иммунитета новорожденных с очень низкой массой при рождении на применение консервативных методов лечения (ре-комбинантный человеческий эритропоэтин) и гемотрансфузии. Установлено, что трансфузия компонентов крови взрослых доноров приводит к существенному снижению показателей клеточного иммунитета новорожденных. В настоящее время отмечается повышение показателя выживаемости недоношенных новорожденных с массой тела при рождении 1500 г и менее .Ранняя анемия недоношенных (РАН), которая развивается у 75-100 % детей в возрасте 1,5-3 месяцев и имеет гипо-регенераторный характер, стала серьезной проблемой современной неонатологии, а недоношенные новорожденные с низкой массой тела - потенциальными пациентами для проведения небезопасных трансфузий в первые 2-3 месяца жизни. В течение последних десятилетий были достигнуты значительные успехи в трансфузионной медицине, которая стала более безопасной, но все еще остается риск трансмиссии целого ряда патогенных микроорганизмов, включая вирусы иммунодефицита человека и гепатитов В и С. Многие факторы, помимо инфекционных и неинфекционных осложнений, привели к ограничению свободного использования трансфузий в клинической медицине, а разработка и клиническое применение рекомбинантного человеческого эритропоэтина (ЭП) способствовало еще большему сокращению показаний к трансфузионной терапии . Широкое использование гемотрансфузий у недоношенных детей сопряжено с риском передачи вирусных инфекций, а также угрозой депрессии эритропоэза. Поэтому поиск альтернативных гемотрансфузиям методов профилактики и лечения РАН является актуальным для практического здравоохранения. В последние годы изменился взгляд на патогенез РАН. Основными звеньями в ее патогенезе считают дефицит ряда гемопоэтических факторов (железа, фолиевой кислоты, белка) и ЭП. Регуляция эритропоэза осуществляется ЭП по принципу обратной связи, интенсивность эритропоэза напрямую связана с уровнем ЭП в крови, физиологическим стимулом продукции которого является гипоксия. В организме здорового доношенного новорожденного содержится 250-300 мг железа, что в пересчете на единицу веса на 20 % больше, чем у взрослых. Наиболее интенсивно накопление железа в организме плода происходит на третьем триместре беременности, поэтому недоношенные и дети, рожденные от многоплодной беременности, составляют группу риска по дефициту железа. Концентрация железа, имеющаяся при рождении, - постоянная величина (70-75 мг/кг), при грудном вскармливании, как правило, дефицит железа не развивается до 4-6 месяцев: при относительно невысоком содержании железа в грудном молоке (0,2-0,4 мг/л) его абсорбция достигает 50-60 %, чему в значительной мере способствует содержащийся в молоке лактоферрин . Железа, получаемого с грудным молоком, достаточно для покрытия физиологических потерь младенцев, но недостаточно для поддержания положительного баланса с учетом железа, необходимого для гемоглобинообразования и железа, депонированного в тканях. Цель исследования: оценить влияние консервативных и альтернативных методов лечения ранней анемии недоношенных на иммунный статус детей с очень низкой массой тела при рождении.

Авторы:

Издание: Тихоокеанский медицинский журнал
Год издания: 2012
Объем: 3с.
Дополнительная информация: 2012.-N 4.-С.34-36. Библ. 6 назв.
Просмотров: 48