ЕДИНЕНИЕ ПАТОГЕНЕЗА СИНДРОМА РЕЗИСТЕНТНОСТИ К ИНСУЛИНУ И НЕАЛКОГОЛЬНОЙ ЖИРОВОЙ БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ. НАРУШЕНИЕ МЕТАБОЛИЗМА ЖИРНЫХ КИСЛОТ И ТРИГЛИЦЕРИДОВ

Аннотация:

Патогенез неалкогольной жировой болезни печени - стеатоза - остается неясным, как и гибель гепатоцитов по типу апоптоза, развитие биологической реакции воспаления, превращение его в стеатогепатит с последующим фиброзом и формированием атрофического цирроза. Мы полагаем, что основу стеатоза составляют высокое содержание в пище пальмитиновой насыщенной жирной кислоты - ЖК (Пальм н-ЖК), С 16:0 усиление эндогенного синтеза ее из углеводов пищи, из глюкозы (ГЛЮ), развитие резистентности к инсулину (ИНС). Оно проявляется в неспособности гормона активировать окисление в клетках ГЛЮ и синтез из эндогенной Пальм н-ЖК С 18:1 олеиновой моноеновой ЖК. Резистентность к ИНС инициирует патологический процесс на уровне паракринных сообществ клеток; результатом этого является постоянное повышение содержания в межклеточной среде неэтерифицированных ЖК и усиление пассивного поглощения их клетками. Филогенетически древние митохондрии не начнут окислять ГЛЮ, пока в цитозоле присутствуют неэтерифицированные ЖК и есть возможность их окислять. Для устранения нежелательного действия полярной Пальм н-ЖК (реакция пальмиотоилирования) клетки этерифицируют ее со спиртом глицерином в триглицериды, которые депонируют в цитозоле или секретируют в кровь в форме липопротеинов очень низкой плотности.

Авторы:

Издание: Клиническая лабораторная диагностика
Год издания: 2012
Объем: 10с.
Дополнительная информация: 2012.-N 11.-С.3-12. Библ. 56 назв.
Просмотров: 65