ЦИТОКИНЫ И СИСТЕМА ГЕМОСТАЗА. III. Цитокины и фибринолиз

Аннотация:

На основании собственных исследований и сведений литературы автор приходит к выводу, что провоспалительные цитокины (IL-1, IL-6, IL-8, IL-18, TNFa и др.) способны как усиливать, так и тормозить фибринолитическую активность крови, что зависит от дозы, времени, прошедшего после инъекции цитокина, наличия патологического процесса и исходного фона. Однако в большинстве случаев провоспалительные цитокины тормозят фибринолиз, усиливая синтез и секрецию ингибиторов фибринолиза эндотелиоцитами, лейкоцитами и другими клетками. Противовоспалительные цитокины (IL-4, IL-10, TGFp и др.), как правило, способствуют активации фибринолиза за счет выделения тканевого и урокиназного активаторов плазминогена и уменьшения секреции ингибиторов этого процесса. Еще в начале второй половины прошлого века было установлено, что в сосудистой стенке содержатся как активаторы, так и ингибиторы фибринолиза. Вскоре было показано, что при возбуждении как симпатического, так и парасимпатического отделов автономной нервной системы развивается гиперкоагуляция и стимулируется фибринолиз. Аналогичным образом действуют как сосудосуживающие, так и сосудорасширяющие препараты. При этом активация фибринолиза является реакцией на ускорение свертывания крови и носит защитный характер, предупреждающий возникновение в сосудистом русле стабилизированного фибрина. Оказалось, что фибринолитические агенты, обладающие свойством активатора плазминогена, выделяются из эндотелия артерий и вен.

Авторы:

Издание: Тромбоз гемостаз и реология
Год издания: 2012
Объем: 11с.
Дополнительная информация: 2012.-N 4.-С.17-27. Библ. 79 назв.
Просмотров: 100