Полный текст
?с//е-ассоциированную инфекцию. По всему миру регистрируется множество внутрибольничных инфекций, вызванных С. difficile. В США на их долю приходится до 90 % всех случаев заражений при пребывании в стационаре (примерно 1 больной гастроэнтеритом С. difficile на 1000 госпитализированных) От 3 до 6 % здоровых людей являются носителями токсигенных клостридий, однако количество С. difficile в составе нормальной микрофлоры кишечника здорового человека не превышает 0,01-0,001 %. При приеме антибиотиков может происходить угнетение нормальной флоры и рост колонизации кишечника клостридиямидо 15-40% [1-6]. Клиника заболевания варьируется от легкой диареи до угрожающих жизни заболеваний - псевдомембранозного колита и токсического мегаколона, возможно развитие бактерионосительства. Иногда псевдомембранозный колит протекает без диареи, что приводит к запоздалой диагностике и развитию тяжелых осложнений. Вероятность летального исхода диареи, вызванной гипервирулентным штаммом С. difficile, колеблется от 6 до 12 %. В некоторых случаях в самом начале болезни при появлении диареи на фоне антибиотикотерапии ее отмена может быстро приводить к обратному развитию симптомов заболевания [5-7]. Патогенное действие С. difficile опосредованно энтеротоксином А (308 kDa) и цитотоксином В (270 kDa), которые являются главными факторами патогенности возбудителей. Токсин А — это летальный энтеротоксин, обусловливающий кровоизлияния и секрецию жидкости в кишечнике, а токсин В - это цитотоксин, обладающий цитопатическим эффектом в культуре ткани. Оба токсина модифицируют RAS-подобные протеины эукариотических клеток, разрушают клеточные мембраны, актиновый аппарат клетки и синтез протеинов, стимулируют секрецию жидкости, увеличивают проницаемость кишечной стенки, нейтрофильную инфильтрацию и воспаление, активируют провоспалительные цитокины - лейкотриен В4, простагландин Е2, фактор некроза опухоли а, интерлейкин-8. Именно эти токсины рассматриваются в качестве ключевых компонентов для создания диагностических, лечебных и профилактических препаратов [8—12].
Проведена оценка дисбиоза кишечника по выявлению О-антигенов возбудителей острых кишечных инфекций (ОКИ), маркеров токсинов А и В Clostridium difficile и Шига токсина у 78 больных рожей на фоне антибиотикотерапии основного заболевания. Использована коагглютинация на стекле и планшетах. При поступлении в стационар у 75 % больных выявлены О-антигены, у 72,5 % - А- и В-токсины С. difficile, у45%- Шига токсин, при этом у 20 % - в высоких титрах. Отмечен рост титров антигенов токсинов А и ВС. difficile в кале у половины из числа больных, получавших цефазолин или гентамицин, и у трети - бензилпенициллин. Результаты свидетельствуют о дисбиозе кишечника (субклиническом) у больных рожей, усугубляющемся при антибактериальном лечении, что необходимо учитывать как при лечении рожи, так и при последующем наблюдении.
Добавить в коллекцию