Особенности течения, лечения и прогноза острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST у пациентов с железодефицитной анемией

Аннотация:

По современным представлениям, основой лечения острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST на ЭКГ (ОКСБШТ) является воздействие на внутрисосудистое тромбо-образование с помощью антитромботических лекарственных средств . Комбинированное применение антиагрегантов и антикоагулянтов стало повседневной практикой при данной патологии. В то же время у ряда пациентов с ОКСБШТ, в том числе у пожилых, у женщин, при наличии хронической почечной недостаточности, повышен риск развития геморрагических осложнений.. Кроме того, к указанным факторам риска, по данным шкалы CRUSADE, относят также тахикардию, систолическое артериальное давление ниже 110 мм рт. ст. и диастоли-ческое — выше 80 мм рт. ст., застойную сердечную недостаточность, сахарный диабет 2-го типа, указания на предшествующие заболевания сосудов, а также низкие показатели гематокри-та и клиренса эндогенного креатинина. При возникновении стресса, в том числе и при остром коронарном синдроме (ОКС), в роли пускового фактора развития кровотечения, как правило, выступает внезапное ухудшение или прогрессирующее падение систолической функции сердца . Возникающая при этом ишемия слизистой оболочки гастродуоденальной области, снижая ее факторы защиты, вызывает относительную гиперацидность желудка , на фоне которой развиваются острые эрозивно-язвенные повреждения (ЭЯП) слизистой оболочки верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) с последующим желудочно-кишечным кровотечением . Согласно данным ряда крупных исследований, желудочно-кишечные кровотечения (ЖКК) и развивающаяся при этом железодефицитная постгеморрагическая анемия в 5 раз повышают летальность у пациентов с ОКСБШТ в течение первых 30 дней и в 1,5 раза — в последующие 5 месяцев . Согласно исследованиям N.Meneveau и F. Schiele (2008), железодефицитная анемия встречается у 27% пациентов с OKCBnST, развивается в исходе ЖКК на фоне выраженной сопутствующей патологии и обуславливает 4-кратное увеличение летальности указанной категории больных . По данным О. В. Зайратьянца (2008) и A.Л. Верткина (2010), эти кровотечения выявляются при аутопсии у 21% умерших от различных форм ишемической болезни сердца, в том числе у 10% больных с первичным и у 54% — с повторным инфарктом миокарда. Вопрос о необходимости назначения и выбора антикоагулянтов в этой ситуации до сих пор остается предметом литературных дискуссий . [10] отмечено увеличение частоты ЖКК на фоне антикоагулянтной терапии. По мнению других авторов, ЖКК или высокий риск их возникновения в половине случаев обуславливают назначение неадекватных доз антикоагулянтов. В то же время S.Husted и U. Wallentin (2002) считают, что в этих условиях можно назначать более низкие дозы низкомолекулярного гепарина (НМГ), что позволяет предотвращать рецидивы заболевания в ближайшие 1—1,5 месяца и не вызывает ЖКК.Таким образом, проблема назначения антикоагулянтов больным OKCBnST на фоне железодефицитной анемии и высокого риска ЖКК остается актуальной. Окончательно не решен вопрос о соотношении пользы и риска этой терапии, о предпочтении при выборе групп, режимов дозирования и сроков применения антитромботической терапии. Основной целью данного исследования было определить тактику ведения больных ОКСБШТ с железодефицитной анемией и высоким риском развития желудочно-кишечного кровотечения. Авторы ставили перед собой задачу изучить частоту встречаемости железодефицитной анемии и структуру осложнений у пациентов с OKCBnST. Кроме того, планировалось оценить зависимость развития геморрагических осложнений от проводимой в стационаре антитромботической терапии у больных OKCBFIST и выявить эффективность и безопасность НМГ у пациентов с OKCBnST с железодефицитной анемией и высоким риском развития ЖКК.

Авторы:

Издание: Лечащий врач
Год издания: 2013
Объем: 6с.
Дополнительная информация: 2013.-N 2.-С.19-24. Библ. 16 назв.
Просмотров: 43