Предикторы развития хронических раневых дефектов мягких тканей нижних конечностей у пациентов с сахарным диабетом 1-го типа и липоидным некробиозом

Аннотация:

Клинико-иммунологическое обследование проведено 50 пациентам с сахарным диабетом 1-го типа (СА1). Пациенты были разделены на две группы: 25 пациентов с СА1 и липоидным некробиозом (АН) и 25 пациентов с СА1 без АН. Экспрессию Толл-подобных рецепторов — TLR2 , TLR3, TLR4 определяли на моноцитах и нейтрофилах периферической крови. Оценивали периферический кровоток и иннервацию нижних конечностей. Установлено, что снижение экспрессии и интенсивности флюоресценции TLR2 и TLR4 на моноцитах и TLR3 на нейтрофилах ассоциировано с выраженностью поражения кожи у пациентов с АН и СА1. Таким образом, определение TLR у пациентов с СА1 и АН может быть использовано для прогнозирования течения дерматоза. Липоидный некробиоз (ЛH) — воспалительный дерматоз, для которого характерна дегенерация коллагена. При сахарном диабете 1-го типа (СД1) ЛH наблюдается в 0,3—6,5% случаев. Этиология и патогенез ЛH недостаточно изучены. Факторами, способствующими его развитию, являются нарушения углеводного и липидного обмена, изменения нервной трофики на фоне автономной нейропатии, патология микроциркуляции. В связи с тем, что в литературе обсуждается роль инфекции и иммунных нарушений в патогенезе заболевания, значительный интерес представляет изучение Толл-подобных рецепторов (TLR) при ЛH. TLR являются главными компонентами системы врожденного иммунитета, которые опосредуют специфическое распознавание эволюционно консервативных молекулярных структур патогенов (РАМР — pathogen associated molecular patterns). TLR способны распознавать липиды, протеины, нуклеиновые кислоты как экзогенного происхождения (фрагменты микроорганизмов), так и образующиеся в организме. Активация TLR ведет к продукции цитокинов и хемокинов, запускает каскад реакций и активизирует антимикробную защиту. Мутации генов TLR и дефицит TLR являются причиной повышенной восприимчивости организма к инфекции и ее хронизации.

Авторы:

Издание: Проблемы эндокринологии
Год издания: 2012
Объем: 6с.
Дополнительная информация: 2012.-N 6.-С.13-18. Библ. 26 назв.
Просмотров: 35