Патогенетические подходы к диагностике и терапии алкогольного гепатита

Аннотация:

Алкогольная болезнь печени (АБП) — острое прогрессирующее воспалительно-дистрофическое поражение печени, развивающееся при длительном (до 12 недель) частом употреблении нетоксических (для данного пациента) доз этанола. Заболевание характеризуется высокой частотой фатальных осложнений (печеночно-клеточной недостаточности (ПКН), печеночной энцефалопатии (ПЭ) и других) . Наличие высоких степеней ПЭ в момент госпитализации больных АБП повышает риск летального исхода до 60% . Патогенез алкогольного гепатита (АГ) Как известно, прямого повреждающего эффекта на печень этанол не оказывает. Основное деструктивное действие оказывают метаболиты этанола (ацетальдегид, ацетат и др.), вызывающие каскад патологических реакций (оксидативный стресс, цитокиновая атака и иммунное воспаление) . Митохондрии гепатоцитов при этом не могут адекватно метаболи-зировать энергетические субстраты, что ведет к отложению триглицеридов внутри гепатоцитов и развитию стеатоза. Клиническая картина АГ. Тяжесть клинических проявлений АГ зависит от количества и качества спиртных напитков, продолжительности их употребления, стадии АБП, степени нарушений в других органах и системах организма .Клиническая картина ПЭ зависит от ее вида и стадии и включает неспецифические симптомы расстройств психики и неврологических нарушений, сопровождающихся изменениями электрической активности головного мозга. У пациентов с АГ регистрируются проявления полиорганной недостаточности и развиваются сопутствующие бактериальные инфекции. Лабораторные особенности АГ.Картина периферической крови при АГ характеризуется нейтро-фильным лейкоцитозом, увеличением скорости оседания эритроцитов (СОЭ), макроцитарной анемией. В биохимическом исследовании крови выявляют наличие гепа-топривного, цитолитического и холестатического синдромов, повышение преимущественно прямого билирубина и иммунного воспаления. Неспецифичным маркером АГ является высокая активность гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТП), превышающая активность трансаминаз и значимо снижающаяся на фоне отказа от алкоголя.Высокой же специфичностью (70-90%) в отношении АБП обладают показатели углевод-дефицитного (десиализированного) трансферрина сыворотки крови и ацетальдегидмодифицированного гемоглобина, к сожалению, пока недоступные для клинической практики в нашей стране . АГ сопровождается дислипидемией, нарушениями углеводного обмена, гиперурикемией, дисэлектролитемией . Для определения тяжести АГ и прогноза используются коэффициент Мэддрея .При его значении более 32 вероятность летального исхода в текущую госпитализацию превышает 50%. Лечение АГ. При лечении АГ ключевыми факторами являются отказ от алкоголя, сбалансированная диета, отмена гепатотоксичных препаратов, коррекция метаболических нарушений, а также профилактика осложнений (ПЭ и гепаторенального синдрома (ГРС)). Рекомендуется использовать преднизолон в дозе 40-60 мг ежедневно на протяжении 30 дней и более. Если на 7-й день лечения не происходит снижение уровня билирубина, рекомендуется прекратить прием препарата . При тяжелом гепатите применяют пентоксифиллин, угнетающий синтез цитокинов, активность нейтрофилов и пролиферацию моноцитов и лимфоцитов.

Авторы:

Издание: Лечащий врач
Год издания: 2013
Объем: 4с.
Дополнительная информация: 2013.-N 2.-С.117-120. Библ. 13 назв.
Просмотров: 86