Поиск | Личный кабинет | Авторизация |
Комбинированные топические глюкокортикостероиды в лечении осложненных форм атопического дерматита
Аннотация:
Рассматриваются механизмы действия топических препаратов Акридерм Гента и Акридерм ГК в лечении осложненных форм атопического дерматита. В последние годы дерматологи, педиатры, семейные врачи все чаще сталкиваются в своей практике с атопическим дерматитом (АД). За последние десятилетия число больных АД значительно возросло. АД является одним из наиболее часто встречающихся дерматозов: по данным ряда авторов, им страдают от 5 до 30% всех больных дерматитами. Отмечается увеличение частоты перехода заболевания в тяжелые и хронические формы. Это приводит к резкому снижению качества жизни больного и всей его семьи. Отмечаются определенные сложности у врачей в тактике ведения больных, в знании современных методов лечения, особенно в подборе наружной терапии. Патогенез АД до сих пор является дискуссионным. Ранее АД, как и многие заболевания кожи, такие как псориаз, экзема, микозы и др., рассматривали с позиции нарушений иммунной системы. За последние годы накоплено большое количество данных, позволяющих считать эти патологии скорее заболеваниями, вызванными нарушением барьерной функции кожи, что приводит к повышению проницаемости для аллергенов и патогенов. Ключевая роль в поддержании барьера кожи принадлежит филаггрину (FLG), в гене которого был определен ряд мутаций, приводящих к потере функции белка или снижению его экспрессии. Мутации гена FLG являются причиной вульгарного ихтиоза, а также часто ассоциированы с АД и системными аллергиями. Мутации в данном гене наблюдаются приблизительно у 9% европейцев. Дефект гена FLG наблюдают у 50% больных АД. Дефект филаггрина, в свою очередь, обусловливает повышение проницаемости кожного барьера для микроорганизмов, гаптенов и аллергенов. При нарушении барьерной функции кожи через эпидермис в контакт с клетками иммунной системы попадает определенное количество чужеродных белков, что вызывает иммунную реакцию. С большой вероятностью пусковым механизмом АД является реакция эпидермиса на бактериальную флору кожи, возникающая в результате сниженной бактерицидности эпидермиса.
Авторы:
Матушевская Е.В.
Издание:
Вестник дерматологии и венерологии
Год издания: 2012
Объем: 3с.
Дополнительная информация: 2012.-N 5.-С.127-129. Библ. 16 назв.
Просмотров: 57