Дальневосточный государственный медицинский университет Поиск | Личный кабинет | Авторизация
Поиск статьи по названию
Поиск книги по названию
Каталог рубрик
в коллекциюДобавить в коллекцию

Комбинированные топические глюкокортикостероиды в лечении осложненных форм атопического дерматита


Аннотация:

Рассматриваются механизмы действия топических препаратов Акридерм Гента и Акридерм ГК в лечении осложненных форм атопического дерматита. В последние годы дерматологи, педиатры, семейные врачи все чаще сталкиваются в своей практике с атопическим дерматитом (АД). За последние десятилетия число больных АД значительно возросло. АД является одним из наиболее часто встречающихся дерматозов: по данным ряда авторов, им страдают от 5 до 30% всех больных дерматитами. Отмечается увеличение частоты перехода заболевания в тяжелые и хронические формы. Это приводит к резкому снижению качества жизни больного и всей его семьи. Отмечаются определенные сложности у врачей в тактике ведения больных, в знании современных методов лечения, особенно в подборе наружной терапии. Патогенез АД до сих пор является дискуссионным. Ранее АД, как и многие заболевания кожи, такие как псориаз, экзема, микозы и др., рассматривали с позиции нарушений иммунной системы. За последние годы накоплено большое количество данных, позволяющих считать эти патологии скорее заболеваниями, вызванными нарушением барьерной функции кожи, что приводит к повышению проницаемости для аллергенов и патогенов. Ключевая роль в поддержании барьера кожи принадлежит филаггрину (FLG), в гене которого был определен ряд мутаций, приводящих к потере функции белка или снижению его экспрессии. Мутации гена FLG являются причиной вульгарного ихтиоза, а также часто ассоциированы с АД и системными аллергиями. Мутации в данном гене наблюдаются приблизительно у 9% европейцев. Дефект гена FLG наблюдают у 50% больных АД. Дефект филаггрина, в свою очередь, обусловливает повышение проницаемости кожного барьера для микроорганизмов, гаптенов и аллергенов. При нарушении барьерной функции кожи через эпидермис в контакт с клетками иммунной системы попадает определенное количество чужеродных белков, что вызывает иммунную реакцию. С большой вероятностью пусковым механизмом АД является реакция эпидермиса на бактериальную флору кожи, возникающая в результате сниженной бактерицидности эпидермиса.

Авторы:

Матушевская Е.В.
Свирщевская Е.В.

Издание: Вестник дерматологии и венерологии
Год издания: 2012
Объем: 3с.
Дополнительная информация: 2012.-N 5.-С.127-129. Библ. 16 назв.
Просмотров: 57

Рубрики
Ключевые слова
50
авторский
акридерм
аллергены
аллергия
ассоциированные
атопическая
атопический
бактериального
бактерии
барьер
белковая
белковый
больной
больные
большая
ведение
венерология
вероятности
воздействие
врачи
вульгарная
вызванные
вызывать
гаптены
гена
глюкокортикостероиды
годовые
данные
данных
действие
дерматит
дерматоз
дерматозы
дерматологи
дерматология
дефект
европа
жизни
заболевания
знание
иммунная
ихтиоз
качества
качество
клетка
ключ
кожи
кожного
количество
комбинированная
комбинированное
контакт
лечебное
лечение
методов
механизм
микоз
микроорганизмов
микроорганизмы
мутации
мутация
наружная
нарушения
одного
определения
определенного
осложнения
осложненный
особый
патоген
патогенез
патогенность
патологии
педиатры
переход
повышение
подбор
поддержание
поза
позиция
поры
послед
потери
практика
препараты
приводящей
причина
проницаемости
псориаз
реакцией
результата
роль
ряда
семейная
семьи
систем
системная
скорая
слова
сложные
снижение
сниженной
современная
тактика
терапия
топическая
топические
тяжелая
увеличение
филаггрин
флоры
форм
формы
функции
хронически
частота
часы
число
экзема
экспрессия
эпидермис
Ваш уровень доступа: Посетитель (IP-адрес: 13.58.203.255)
Яндекс.Метрика