Активность Сl-,НСО -активируемой Мg2+-АТФазы, сопряженной с ГАМКА-рецепторами нейрональных мембран мозга крыс, в присутствии пентилентетразола в экспериментах in vitro и in vivo

Аннотация:

CI- ,НСО, -активируемая Mg2+- АТФаза плазматических мембран сопряжена с ГАМКд-рецепто-рами нейронов мозга животных и вовлечена в АТФ -зависимыи транспорт ионов Сl- через мембрану нейронов . Активность сопряженной с ГАМКд-рецепторами Сl-,НСО 3- АТФазы состоит из активности «базальной» Mg2+-АТФазы, активируемой ионами хлора и бикарбоната. Было установлено, что вектор направления (в клетку или из клетки) транспорта С1- и активность фермента регулируются ионами НСO3 , а также активаторами и блокаторами тормозных рецепторов. В частности, было показано, что ГАМК изменяет активность фермента, а пикротоксин —- специфический блокатор ГАМКA-рецепторов, устраняет эффект медиатора . Кроме того, нами было показано, что при действии конвульсанта пикротоксина в экспериментах in vitro и in vivo, в плазматических мембранах мозга В экспериментах in vitro установлено, что ГАМК (0,1 мкМ) активировал Сl-,НСО3 -АТФазу нейрональных мембран, а в присутствии 20 мкМ пентилентетразола (ПТЗ) эффект медиатора на фермент не проявлялся. ПТЗ (15—25 мкМ) в тех же условиях опыта увеличивал активность «базальной» -АТФазы и ингибировал активирующий эффект ионов Сl-+НСО3 на фермент. Аналогичный эффект ПТЗ на активность «базальной» -АТФазы и ее активацию анионами наблюдался и при внутрибрюшинном его введении животным в дозе 65 мг/кг (in vivo). Показано, что в диапазоне концентраций субстрата Мg2+-АТФ (0,5—2,5 мМ) в среде инкубации, ПТЗ активировал «базальную» -АТФазу и полностью ингибировал активирующий эффект анионов на фермент по сравнению с контролем. Делается заключение о вовлечении сопряженной с ГАМКд-рецепторами Сl-,НСО-3 -АТФазы неирональных мембран в синаптическую передачу в ЦПС и в патогенез ПТЗ-индуцируемой судорожной активности мозга животных

Авторы:

Издание: Патологическая физиология и экспериментальная терапия
Год издания: 2012
Объем: 5с.
Дополнительная информация: 2012.-N 4.-С.98-102. Библ. 16 назв.
Просмотров: 33