Энтеротоксигенная активность разных видов стафилококков, выделенных при атопическом дерматите у детей ( Часть 1)

Аннотация:

Атопический дерматит (АтД) является мульти-факторным социально значимым хроническим заболеванием кожи. Патогенетической основой заболевания является дефект кожного барьера. АтД может быть вызван разными факторами, как внешними, способными приводить к обострению АтД, так и внутренними - генетическая предрасположенность, грибковые инфекции, пыльца, вирусы, различные микроорганизмы . Важными причинами нарушений барьерной функции кожи, играющими роль в патогенезе АтД и запускающими процесс сенсибилизации, являются сухость кожных покровов, трансэпидермальная потеря воды, нарушение потоотделения, мутация гена, кодирующего филаггрин, участвующий в дифференцировке клеток эпидермиса. Немаловажную роль в развитии АтД и возникновении аллергического воспаления, особенно в раннем возрасте, играют иммунокомпе-тентные клетки - дендритные клетки, Т-лимфоци-ты, кератиноциты, тучные клетки и эозинофилы. Выделяя различные цитокины, хемокины клетки взаимодействуют между собой, запуская каскад иммунологических реакций, приводящих к развитию аллергического воспаления. Значительное внимание уделяется факторам риска возникновения АтД, обусловленным различными микроорганизмами. Среди бактерий основную роль отводят Staphylococcus aureus (S. aureus), который не только вызывает пиодермию, но и приводит к развитию бактериальной сенсибилизации. Механизмы, ведущие к повышению колонизации кожи стафилококками у больных АтД, обусловлены несколькими причинами: снижением барьерной функции кожи, связанным с нарушением сальной и потовой секреции , а также нарушением местного иммунитета (снижением уровня секреторного IgA на поверхности кожи) и влиянием провоспалительных цитокинов, которые действуют как адгезины для стафилококков . Установлена важная роль ИЛ-4 в повышении связывания стафилококков с кожей , большое значение для колонизации кожи стафилококками имеет изменение рН кожи в сторону защелачива-ния . Не менее важная роль в развитии и поддержании АтД принадлежит очагам хронических инфекций - заболеваниям ЛОР-органов, нарушениям биоценоза кишечника и дисбактериозу кишечника.Известно, что у 90% больных преобладающим микроорганизмом на пораженных участках поверхности кожи является именно . aureus, который обнаруживается до 107 КОЕ на 1 см2 .S. aureus продуцирует 23 иммунологиче-ски различных типов стафилококковых энтероток-синов (SE), обозначенных буквами алфавита в порядке их открытия. Способностью вырабатывать SE обладают более 50% штаммов S. aureus. В последнее время были обнаружены продуценты SE и у коагулазноотрицательных штаммов стафилококков (КОС).Как коагулазоположительные (КПС), так и КОС обладают способностью продуцировать одновременно два или более типов SE, а также токсин синдрома токсического шока (TSST-1). SE продуцируются антибиотико-устойчивыми штаммами и могут вызывать энтероколиты у пациентов, проходящих лечение широким спектром антибиотиков. Показана способность бактериальных суперантигенов вызывать обострение АтД и поддерживать аллергическое воспаление. SE способны индуцировать выработку специфических к ним IgE-антител. Известно, что у 57 % больных АД детей и подростков имеются IgE к энтеротоксинам A (SEA), В (SEB) и TSST-1, что косвенно указывает на этиологическую роль SE в возникновении АтД. Были найдены специфические IgE антитела к SE, обладающим свойствами суперантигенов и способным стимулировать пролиферацию Т-кле-ток и макрофагов, которые по своей природе являются протеинами с молекулярным весом 24-30 Kd, достаточным, чтобы выступать в качестве аллергенов и переводить активацию Т-лимфоцитов из Thl в Th2/Нарушение деятельности иммунной системы приводит к увеличению количества Тh2-цитокинов и понижению количества других цитокинов (например, альфа-фактора некроза опухолей) и снижение количества антистафилококковых пептидов в иммунной системе новорожденных, например, бета-дефенсина-3 и кателе-цидинов. Показана важная роль SE в патогенезе АтД, связанная с их воздействием на интерферонобразую-щую функцию лимфоцитов. SE приводят к угнетению продукции ИФН-гамма, играющего существенную роль в подавлении синтеза IgE, и таким образом способствуют гиперпродукции IgE, а также напрямую стимулируют выброс гистамина тучными клетками/ Установлено, что штаммы стафилококков, выделенные с пораженной кожи детей с тяжелым течением АтД, чаще всего образуют SEA, SEB и TSST-1 / Особую роль в сенсибилизации и поддержании АтД имеют токсины SEBnTSST-l. До последнего времени роль других коагулазо-отрицательных видов стафилококков, кроме S. epidermidis, в развитии АтД не была известна. Целью работы было изучить особенности продукции SEA, SEB и TSST-1 у КПС и КОС, выделенных с кожи от больных детей и подростков с АтД.

Авторы:

Издание: Аллергология и иммунология в педиатрии
Год издания: 2012
Объем: 3с.
Дополнительная информация: 2012.-N 4.-С.8-10. Библ. 14 назв.
Просмотров: 186