Своевременное начало инсулинотерапии при сахарном диабете типа 2: патогенетическое и клиническое обоснование

Аннотация:

В 1927 г. во время выступления в Американском обществе клинических исследований один из пионеров инсулинотерапии профессор Эллиотт Джослин произнес: «Колоссальный прогресс в лечении сахарного диабета при помощи инсулина и диеты делает практически невозможным оценить значимость любого другого метода лечения». И вплоть до середины 1950-х годов инсулин оставался единственным фармакологическим средством лечения сахарного диабета типа 2(СД 2). Однако в настоящее время, 85 лет спустя, инсулин не единственный, а всего лишь один из многочисленных сахароснижающих препаратов в лечении СД 2, за исключением абсолютных показаний к инсулинотерапии. И понимание роли и места инсулина в терапии СД 2, несомненно, требует пересмотра как с позиций патофизиологии прогрессирования этого заболевания, так и с позиций профилактики развития его осложнений. Основную роль в определении толерантности к углеводам играет способность бета-клетки к увеличению немедленного инсулинового ответа (или первой фазы секреции инсулина) в ответ на острое повышение гликемии. Нормальная толерантность к углеводам поддерживается за счет увеличения немедленного инсулинового ответа, в то время как сохранение инсулинового ответа на прежнем уровне приводит к нарушению толерантности к углеводам, а снижение немедленного инсулинового ответа - к развитию СД 2. Уже стало аксиомой, что функция бета-клетки, оцениваемая при помощи индекса НОМА-b, начинает снижаться за 10-12 лет до установления диагноза СД 2 вследствие как немодифицируемых, таких как генетическая предрасположенность, так и модифицируемых факторов - липотоксичности, возникающей еще на этапе инсулинорезистентности, глюкозотоксичности, присоединяющейся на этапе нарушения толерантности к глюкозе, уменьшении массы бета-клеток вследствие ускорения апоптоза и снижения темпов регенерации и ряда других факторов. К моменту установления диагноза СД 2 функция бета-клетки составляет 50% от исходной и продолжает снижаться в среднем на 4-6% в год. Количественная оценка прогрессирования дисфункции бета-клетки привела к созданию математической модели и расчету коэффициента ухудшения гликемического контроля, который составляет в среднем 1% гликированного гемоглобина (НbА1с) за 2 года на фоне монотерапии пероральными сахароснижающими препаратами (ПССП). Таким образом, пациенты с СД 2 требуют регулярных повторных и эффективных интервенций, направленных на опережение столь быстро прогрессирующего ухудшения функции бета-клетки.

Авторы:

Издание: Consilium medicum
Год издания: 2012
Объем: 6с.
Дополнительная информация: 2012.-N 12.-С.10-15. Библ. 33 назв.
Просмотров: 87