Дальневосточный государственный медицинский университет Поиск | Личный кабинет | Авторизация
Поиск статьи по названию
Поиск книги по названию
Каталог рубрик
в коллекциюДобавить в коллекцию

Маркеры воспаления при болезни Альцгеймера и сосудистой деменции


Аннотация:

В плазме крови больных с болезнью Альцгеймера (БА) и сосудистой деменцией (СД) определяли такие маркеры воспаления, как энзиматинеская активность лейкоцитарной эластазы (ЛЭ), функциональная активность альфа1-протеиназного ингибитора (альфа1-ПИ), уровень С-реактивного белка (СРВ) и интерлейкина-6 (ИЛ-6). Полученные результаты подтверждают наличие воспалительного компонента в патогенезе БА и СД. На ранних этапах заболевания маркером СД может служить высокий уровень СРБ. При БА на стадии мягкой деменции наблюдается только повышение активности альфа1-ПИ по сравнению с возрастной нормой. С утяжелением болезненного процесса (умеренная, тяжелая степень деменции) наряду с увеличением активности альфа1-ПИ возрастает также уровень ИЛ-6 и СРБ, однако наблюдается значительное снижение активности ЛЭ по сравнению с контролем (р<0,01). Показано, что у пациентов с БА уровень ИЛ-6 отрицательно коррелирует с показателем оценки когнитивных функций по шкале MMSE (Spearman г=-0,46, р=0,0077). В связи с этим уровень ИЛ-6 в плазме крови может служить биологическим маркером тяжести патологического процесса. Между уровнем СРБ и ИЛ-6 выявлена прямая корреляционная связь, что, вероятно, отражает способность ИЛ-6 индуцировать синтез СРБ, и эта взаимосвязь сохраняется и при БА. В исследованиях последнего десятилетия было установлено, что при болезни Альцгеймера (БА) обнаруживаются воспалительные реакции, связанные, в частности, с повышением в мозге уровня провоспалительных цитокинов, синтезируемых активированной микроглией. Считается, что эндогенным фактором, активирующим микроглию, является внеклеточный бета-амилоид. На начальных этапах заболевания активация микроглии играет защитную роль, препятствуя образованию амилоидных бляшек. Однако при дальнейшем развитии заболевания возникает дисфункция микроглии, 2,5-кратное повышение синтеза провоспалительных цитокинов и угнетение генов, вовлеченных в процесс элиминации (фагоцитоз) бета-амилоида.

Авторы:

Андросова Л.В.
Михайлова Н.М.
Зозуля С.А.
Дупин А.М.
Рассадина Г.А.
Лаврентьева Н.В.
Клюшник Т.П.

Издание: Журнал неврологии и психиатрии им.С.С.Корсакова
Год издания: 2013
Объем: 5с.
Дополнительная информация: 2013.-N 2.-С.49-53. Библ. 41 назв.
Просмотров: 82

Рубрики
Ключевые слова
mm
активация
активированного
активирующие
активность
альфа-1
альцгеймера
амилоидные
белковая
белок
бета-амилоид
биологический
бляшки
болезненный
болезнь
больные
бытовые
вероятность
взаимосвязи
включениями
внеклеточный
возраст
возрастные
вопрос
воспаление
воспалительные
врожденные
выборка
высокий
генов
групп
дальний
данные
деменция
дисфункции
заболевания
защитная
игровая
изменение
ил6
иммунитет
ингибитор
интерлейкин-6
интерлейкин
исследование
ключ
когнитивная
коморбидные
компонент
контроль
корреляты
корреляция
критерии
крови
кровяная
лейкоцитарный
литература
маркер
микроглия
мозге
мягкая
наличия
начальный
неврология
нормы
образование
одного
отрицательное
отсутствие
оценка
патогенез
патологическая
пациент
плазме
повышение
показатели
пола
послед
провоспалительный
протеиназ
процесс
проявление
прямая
психиатрия
развитие
различие
размер
разным
раннего
расхождение
реакцией
результата
роль
русло
ряда
с-реактивный
связанные
связей
синтез
системная
слова
снижение
сосудистая
способности
сравнение
стадии
степени
тяжелая
тяжести
увеличение
угнетение
умеренная
уровень
уровни
фагоцитоз
фактор
функции
функциональная
цитокинового
частная
шкала
эластаза
элиминации
эндогенная
энзимы
этап
Ваш уровень доступа: Посетитель (IP-адрес: 3.144.103.238)
Яндекс.Метрика