Роль мультиспиральной компьютерной томографии в оценке жизнеспособности миокарда и прогнозировании развития ремоделирования левого желудочка сердца у больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST на ЭКГ

Аннотация:

Ремоделирование левого желудочка (ЛЖ) после острого инфаркта миокарда (ОИМ) — важный механизм развития хронической сердечной недостаточности (СН).Восстановление коронарного кровотока, в частности, экстренная транслюминальная баллонная коронарная ангиопластика (ТБКА) со стентированием улучшает прогноз пациентов с ОИМ. Однако восстановление коронарного кровотока в магистральной коронарной артерии (КА) не всегда гарантирует адекватное улучшение микроциркуляции и перфузии ишемизированного миокарда и, несмотря на успешную реваскуляризацию инфаркт-связанной артерии (ИСА), не менее чем у 30% больных. Цель данной работы заключалась в определении дефекта перфузии и жизнеспособности миокарда методом мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) у больных острым инфарктом миокарда (ОИМ) с подъемом сегмента ST и оценке их прогностической роли в развитии ремоделирования левого желудочка (ЛЖ). В исследование были включены 117 больных ОИМ. МСКТ с внутривенным контрастным усилением выполняли на 3—5-е сутки ИМ и через 12 мес. В артериальную фазу оценивали объем дефекта перфузии миокарда, конечный диастолический объем (КДО), конечный систолический объем (КСО) и фракцию выброса (ФВ) ЛЖ. На томограммах в отсроченную фазу МСКТ определяли 3 типа контрастирования миокарда: I тип — субэндокардиальный резидуальный дефект контрастирования (РДК); II тип — трансмуральный РДК; III тип — трансмуральное отсроченное гиперконтрастирование (ОГК). Больные были разделены на 3 группы: в 1-ю группу вошли больные с субэндокардиальным РДК (п=63); во 2-ю группу — с трансмуральным РДК (п=28); в 3-ю группу — с трансмуральным ОГК (п=26). Развитие ремоделирования ЛЖ оценивали при повторном проведении МСКТ по приросту КДО ЛЖ на 20% и более от исходного. У больных с признаками жизнеспособного миокарда (1-я группа) объем дефекта перфузии был значительно меньше, чем у больных с признаками нежизнеспособного миокарда (2-я и 3-я группы): 1 (0,4—2,4) против 7,3 (5,3—10,0) и 6,3 (5,0—15,0) соответственно, р<0,001. В 1 -й группе было больше женщин (р=0,04), чаще наблюдался ОИМ нижней локализации (р<0,001) и чаще регистрировалась спонтанная реперфузия (р<0,001), чем во 2-й и 3-й группах. Через 12 мес ремоделирование ЛЖ зарегистрировано у 19,3% больных, во всех случаях признаки нежизнеспособного миокарда определялись в 3 сегментах ЛЖ и более. У больных с дефектом перфузии более 10 см3 вероятность развития ремоделирования ЛЖ превышала 50%. Перфузионные нарушения и количество нежизнеспособных сегментов ЛЖ по данным МСКТ являются основными предикторами развития ремоделирования ЛЖ.

Авторы:

Издание: Кардиология
Год издания: 2013
Объем: 9с.
Дополнительная информация: 2013.-N 2.-С.10-18. Библ. 34 назв.
Просмотров: 40