Международные съезды по боковому амиотрофическому склерозу

Аннотация:

Были проведены 22-й (30 ноября — 2 декабря 2011 г., Сидней, Австралия) и 23-й (5—7 декабря 2012 г., Чикаго, США) международные съезды по боковому амиотрофическому склерозу. За последние 2 года было открыто несколько новых генов, отвечающих за развитие бокового амиотрофического склероза (БАС). Наряду с генами TDP-43 и FUS, открытыми в 2007 и 2009 гг., открыты ген профилина-1 (PFN-1), белка, отвечающего за переход мономерной формы актина в филаментную, ген оптиневрина (OPN), субъединицы убиквитина (UBQLN2), и ген C90RF72, мутации в котором могут приводить к развитию БАС, лобно-височной деменции и их сочетания. Наличие мутаций в последнем гене выявлено в 38% семей, материал от которых был изучен в Австралии. Таким образом, выявлено уже 15 генетических маркеров семейного БАС. Впервые выявлены больные БАС, у которых поражен не один, а два гена. Наряду с этим было закончено несколько клинических испытаний новых препаратов при БАС — декапрамипексола, цефтриаксона, олезоксима. Результаты этих испытаний отрицательные. По результатам клинического исследования 2-й фазы макрофагального регулятора NP001 была выявлена положительная динамика лишь у некоторых пациентов, и пока эти данные являются недостаточно убедительными. Привлекают внимание пилотные испытания акатинола мемантина у больных БАС, а также выявление положительной клинической динамики у трансгенных животных на фоне использования метиленового синего, однако эти данные требуют дальнейших подтверждений. В процессе исследования прогениторных нервных стволовых клеток, вводимых в шейное и/или поясничное утолщение спинного мозга, проведенного в университете Эмори (Атланта, США), был получен единственный случай временного улучшения у 1 пациента.

Авторы:

Издание: Журнал неврологии и психиатрии им.С.С.Корсакова
Год издания: 2013
Объем: 2с.
Дополнительная информация: 2013.-N 2.-С.93-94. Библ. 2 назв.
Просмотров: 76