Кальций и витамин D3 — базисная фармакотерапия соматической полиморбидности

Аннотация:

Хорошо известно, что недостаточное поступление в организм витамина D и кальция в любом возрасте оказывает отрицательное влияние на костную ткань, поскольку приводит к развитию рахита у детей младшего возраста, замедляет набор костной массы при формировании скелета у подростков, а также служит причиной ускоренной потери костной массы у взрослых лиц обоих полов, что сопровождается развитием остеопороза. Важно заметить, что в эпидемиологических и клинических интервенционных исследованиях, а также в моделях заболеваний человека на животных были получены доказательства того, что низкий уровень витамина D и недостаточное потребление кальция с пищей повышают вероятность развития множества других заболеваний, включая различные типы злокачественных опухолей, хронические инфекции, воспалительные и аутоиммунные заболевания, метаболические нарушения, а также артериальную гипертензию и сердечно-сосудистые заболевания. Данные обстоятельства требуют пересмотра и понимания роли кальция и витамина D в терапии больных с соматической полиморбидностью. В качестве доказательства взаимосвязи дефицита кальция и витамина D с соматической полиморбидностью прежде всего стоит привести известные факты в соответствии с уровнем доказательности, что было сделано в работе М. Peterlik и соавт. Патогенетическое понимание роли кальция и витамина D в генезе соматической полиморбидности Многие типы клеток экспрессируют кальций-чувствительные рецепторы (CaR), которые способны реагировать на изменения концентрации кальция продолжительностью несколько минут; вследствие этого ионы кальция служат «первичным посредником» для различных клеточных реакций. Усиление сигналов от внеклеточного кальция, в свою очередь, посредством связи рецепторов с активирующими либо тормозящими G-белками передается через различные внутриклеточные сигнальные пути. Экспрессия функционирующих CaR обеспечивает специфичные для разных клеток реакции на физиологические изменения концентрации кальция в крови. Рецепторы CaR не только регулируют секрецию паратиреоид-ного гормона в паращитовидных железах, но также играют ключевую роль в формировании нормальной хрящевой и костной ткани, а также ограничивают рост нормальных и опухолевых клеток. С другой стороны, низкое потребление кальция с пищей сопровождается развитием гиперпаратиреоза вследствие снижения активности CaR; этот механизм может приводить к развитию не только остеопороза и различных злокачественных опухолей, но и других хронических заболеваний. У человека витамин D поступает из двух источников: он может синтезироваться в форме витамина D3 (холекальцифе-рол) в эпидермисе под воздействием солнечного ультрафиолетового излучения, а также усваиваться из продуктов питания и пищевых добавок, которые в некоторых странах могут содержать витамин D2 (эргокальциферол). Обе эти формы витамина D поступают в печень, где превращаются в 25-гидроксиви-тамин D, или 25(OH)D (возможно лабораторно исследовать концентрацию у больного). Термин 25(OH)D используется для обозначения суммы 25(OH)D3 и 25(OH)D2. Таким образом, плазменная концентрация данного метаболита отражает суммарное количество синтезированного в организме и поступившего с пищей витамина D, являясь надежным индикатором уровня витамина D у конкретного человека.

Авторы:

Издание: Лечащий врач
Год издания: 2013
Объем: 5с.
Дополнительная информация: 2013.-N 3.-С.72-76. Библ. 49 назв.
Просмотров: 42