ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ НАРУШЕНИЙ ФУНКЦИЙ ГЕМАТОЭНЦЕФАЛИЧЕСКОГО БАРЬЕРА У НЕДОНОШЕННЫХ НОВОРОЖДЕННЫХ С ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ИШЕМИЕЙ

Аннотация:

Представлены результаты оценки содержания антител к NR2 и эндотелина-1 в сывоторке крови 93 недоношенных новорожденных на 1—3-й и 7—10-е сутки жизни. У недоношенных новорожденных с гипоксически-ишемическим поражением ЦНС уровень указанных маркеров достоверно превышал аналогичные показатели условно-здоровых недоношенных младенцев, что свидетельствовало о развитии у них явлений эндотелиальной дисфункции и нейродеструкции. Несмотря на снижение этих показателей в динамике к 7—10-м суткам жизни уровень их у новорожденных с гипоксическим поражением ЦНС не достигал контрольных значений. Несмотря на успехи перинатальной медицины, частота поражения ЦНС у новорожденных снижается пока незначительно. При этом гипоксия признается основным этиологическим фактором перинатальной патологии нервной системы, в частности, цереброваскулярных нарушений, приводящих к возникновению геморрагических и ишемических повреждений ЦНС у новорожденных детей. К группе риска по возникновению тяжелых поражений ЦНС относятся недоношенные дети, рожденные от матерей с отягощенным течением беременности и родов. Многочисленные клинические и экспериментальные исследования показали, что повреждение нейронов при гипоксии-ишемии связаны с развитием патологических реакций, среди которых центральное место занимает гиперстимуляция глутаматных рецепторов. Глутаматные рецепторы типа N-метил-D-аспартат (NMDA) локализуются на поверхности эпителия микрососудов, формирующих гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), и участвуют в регуляции функции микрососудов. Деградация NMDA-рецепторов в результате процессов нейротоксичности, которые лежат в основе гипоксически-ишемического повреждения мозга, позволяет судить о степени поражения церебральных сосудов. Уже на ранних стадиях ишемии эмболические процессы в мелких сосудах активируют сериновые протеазы, которые «режут» мембранные петли NMDA-рецепторов, расположенные на поверхности синаптической мембраны. Образовавшиеся фрагменты рецептора (NR2-nenTHfl) попадают в кровоток через поврежденный ГЭБ и вызывают реакцию иммунной системы с образованием специфических антител к NR2.

Авторы:

Издание: Педиатрия
Год издания: 2013
Объем: 6с.
Дополнительная информация: 2013.-N 2.-С.28-33. Библ. 16 назв.
Просмотров: 97