АКТИВНОСТЬ МАКРОФАГОВ И ПОЛИМОРФНО-ЯДЕРНЫХ ЛЕЙКОЦИТОВ В ХОДЕ РАЗВИТИЯ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ТУБЕРКУЛЁЗНОГО ОСТИТА

Аннотация:

На модели туберкулёзного остита у кроликов показано подавление спонтанной супероксидпродуцирующей активности нейтрофильных гранулоцитов, развивающееся через 2 мес. после инфицирования, на фоне развития очагов специфического воспаления в костной ткани. Через 3 мес. после заражения при распространённом специфическом поражении костной ткани с выраженным альтеративным компонентом зарегистрировано угнетение поглотительной и переваривающей функций пери-тонеальных макрофагов. Отмечена зависимость степени ингибиции функциональной активности фагоцитов от распространённости экссудативно-некротического процесса в очагах специфического поражения костной ткани. При инфицировании М. tuberculosis (МБТ) важнейшая роль в протективном иммунном ответе, наряду с Thl-лимфоцитами, принадлежит системе фагоцитов, включающей мононуклеары периферической крови, дендритные клетки и тканевые макрофаги (Мф). Они обеспечивают презентацию антигенов МБТ CD4+- и СD8+-Т-клеткам, инициацию иммунного ответа, активацию лимфоцитов, продукцию провоспалительных цитокинов, активных форм кислорода, азота и простагландинов, что при полноценной тканевой реакции приводит к очищению гранулёмы и в конечном итоге к элиминации возбудителя, а при недостаточности иммунного ответа - к распространению МБТ и развитию инфекции. Мф, наряду с фибробласта-ми, относятся и к ключевым клеткам процессов инволюции туберкулёза, поскольку цитокины, продуцируемые Мф в очагах тканевой деструкции (ФНО-альфа, ИЛ-1-бета, ИЛ-6, ИЛ-18 и ТРФ-бета), влияют на рост и дифференцировку фибробластов, синтез компонентов соединительно-тканного матрикса и деградацию коллагена . Наиболее полно состояние мононуклеарно-макрофагальной системы исследовано при туберкулёзе лёгких. В Мф больных туберкулёзом выявлены дефекты путей внутриклеточной передачи сигналов активации транскрипции (Stat 1 и AP-I) при стимуляции клеток интерфероном-гам-ма (ИФН-гамма), которые обусловливают нарушение ответа Мф на регуляторные цитокины, в том числе недостаточность продукции NO и, как следствие, неполноценность микобактерицидности Мф . Показано также, что в органах мышей с нокаутированным геном Stat 4, селективно активируемым ИЛ-12, формируются гораздо большие, чем у неимбредных линий мышей, гранулёмы с массивной лейкоцитарной инфильтрацией и резким снижением уровня экспрессии индуцибельной NO-синтетазы (iNOS), ИФН-гамма и ИФН-бета. При внелёгочном туберкулёзе дисфункции фагоцитирующих клеток зарегистрированы только при некоторых локализациях инфекции и лишь по отдельным показателям, отражающим активность полиморфно-ядерных лейкоцитов. Цель работы - оценка состояния перитонеальных макрофагов и нейтрофильных гранулоцитов в ходе развития туберкулёзного остита у кроликов.

Авторы:

Издание: Туберкулез и болезни легких
Год издания: 2013
Объем: 4с.
Дополнительная информация: 2013.-N 4.-С.50-53. Библ. 12 назв.
Просмотров: 34