Дальневосточный государственный медицинский университет Поиск | Личный кабинет | Авторизация
Поиск статьи по названию
Поиск книги по названию
Каталог рубрик
в коллекциюДобавить в коллекцию

РЕЦЕПТОРНЫЙ И СИГНАЛЬНЫЙ МЕХАНИЗМЫ АНТИАРИТМИЧЕСКИХ ЭФФЕКТОВ ИШЕМИЧЕСКОГО ПРЕКОНДИЦИОНИРОВАНИЯ


Аннотация:

Установлено, что ишемическое прекондиционирование (ИП) оказывает выраженные антиаритмические эффекты, как показывают эксперименты in vivo и in vitro. Следовательно, процессы, происходящие на уровне миокарда, играют ключевую роль в адаптационной толерантности сердца к действию ишемии/реперфузии. Прекондиционирование усиливает электрическую стабильность сердца как у животных, так и у человека. Антиаритмический эффект прекондиционирования является транзиторным, повышенная толерантность сердца к аритмогенному действию ишемии-реперфузии исчезает через 2 или 3 ч после ИП. Природа антиаритмического и кардиопротекторного эффекта ИП может различаться. Прекондиционирование улучшает проведение электрического импульса в миокарде и тем самым препятствует появлению аритмий, возникающих по механизму re-entry. Важную роль в реализации антиаритмического действия ИП играет NO-синтаза и пероксинитрит. Кроме того, внутриклеточный Са2+ может быть триггером улучшения электрической стабильности сердца после ИП. Установлено, что Gi\o-белок-сопряженныс рецепторы не участвуют в антиаритмическом эффекте ИП, в то время как активация брадикининовых В2-рецепторов и агадренорецепторов принимает участие в ИП-зависимом улучшении электрической стабильности сердца. Аденозиновые рецепторы только частично участвуют в этих эффектах. В отношении сигнального механизма следует сказать, что протеинкиназа С имеет существенное значение в антиаритмическом эффекте прекондиционирования, в то время как Р13-киназа и циклооксигеназа не участвуют в этом эффекте. Установлено, что в эффектах ИП могут быть вовлечены кардиальные тучные клетки. Одни данные указывают на то, что повышение электрической стабильности сердца после прекондиционирования связано с открытием митоКАТФ-каналов. Другие данные свидетельствуют о том, что антиаритмический эффект прекондиционирования связан с открытием саркКАТФ-каналов. Необходимы дальнейшие работы, направленные на выяснение фундаментальных механизмов антиаритмических эффектов ИП.

Авторы:

Маслов Л.Н.
Хедрик Д.П.
Крылатов А.В.
Лишманов А.Ю.
Барзах Е.И.
Нарыжная Н.В.
Жанг И.
Портниченко А.Г.
Подоксенов Ю.К.

Издание: Российский физиологический журнал
Год издания: 2013
Объем: 19с.
Дополнительная информация: 2013.-N 3.-С.320-338. Библ. 71 назв.
Просмотров: 36

Рубрики
Ключевые слова
gi
in
vitro
vivo
ага
адаптация
аденозин
активация
антиаритмическая
аритмия
аритмогенез
брадикинин
бытовые
внутриклеточные
время
дальний
данные
действие
другого
животного
животные
значению
игровая
изучение
импульсов
исследования
ишемии
ишемическая
кардиальная
кардиопротекторы
киназа
клетки
ключ
крысы
лабораторные
механизм
миокард
модели
направленный
научные
одного
открытого
отношение
пероксинитрит
повышение
повышенная
после
прекондиционирование
природа
проведение
протеинкиназ
процесс
процессы
работа
различие
реализация
реперфузии
реперфузия
рецептор
рецепторный
рецепторы
роль
свидетельства
связей
сердца
сердце
сигнальная
след
следовой
слова
сравнительная
стабильность
толерантность
транзиторная
триггер
тучные
указ
уровни
участие
участники
физиологические
физиология
циклооксигеназа
частичная
человек
эксперимент
экспериментальные
электрическая
эффект
Ваш уровень доступа: Посетитель (IP-адрес: 18.191.200.47)
Яндекс.Метрика