Аллергические и неаллергические риниты: сравнительная характеристика.Часть 2.

Аннотация:

Механизмы развития АР и НАР. Основные механизмы развития АР хорошо известны. Они связаны с IgE-зависимой активацией тучных клеток в слизистой оболочке носа с последующей секрецией медиаторов аллергии. Важную роль в реализации клинических симптомов данного заболевания наряду с тучными клетками играют эозинофилы, макрофаги, Т-лимфоциты. У больных с АР было выявлено большее количество аллер-генспецифических Т-клеток в сыворотке крови по сравнению с НАР . Участие этих клеток определяет раннюю и позднюю фазы аллергической реакции. Связывание аллергена с аллергенспецифическими IgE-антителами является фактором, запускающим активацию тучных клеток. Дегрануляция этих клеток приводит к выделению в ткани медиаторов воспаления — гистамина, триптазы, проста-гландина D2, лейкотриенов (В4 и С4) и кининов. Действием этих медиаторов на рецепторы и сосуды объясняется возникновение симптомов ринита в раннюю фазу аллергического ответа. Наряду с гистамином важную роль при аллергическом рините играют метаболиты арахидоновой кислоты простагландин D2, тромбоксан А2 (циклооксигеназный путь) и лейко-триены, гидроксиэйкозатетраеновые кислоты и липоксины (5-липооксиге-назный путь), медиатор ФАТ (фактор активации тромбоцитов). Медиаторы аллергической реакции стимулируют нервные окончания парасимпатических нервов, несущих импульсы в ЦНС, оттуда они поступают к конъюнктиве глаз (назоокулярный рефлекс) [1—3]. Для активации Т-лимфоцитов необходимо их взаимодействие с антиген-представляющими клетками, роль которых могут выполнять клетки Лангерганса, несущие высокоаффинные рецепторы для IgE. Для накопления в ткани лимфоцитов требуется довольно продолжительное время, поэтому цитокины Т-лимфоцитов (ТЬ2-профиля) вовлекаются в процесс поддержания аллергического воспаления только на заключительных этапах. Принято считать, что изменения в клеточном составе за счет поступления эозинофилов, базофилов, ТЬ2-клеток и поддержания активности тучных клеток во время поздней фазы аллергического ответа имеют отношение к сдвигу общей реактивности слизистой оболочки носа. Неспецифическая гиперреактивность слизистой оболочки носа у больных АР выражается в повышенной чувствительности к разнообразным неспецифическим раздражающим воздействиям. В основе неспецифической тканевой гиперреактивности также могут лежать конституциональные особенности, изменение рецеп-торной чувствительности к медиаторам и раздражающим стимулам, нарушение рефлекторных реакций, сосудистые и микроциркуляторные изменения. НАР включает гетерогенную группу состояний, с участием различных неиммунологических триггеров и различных патофизиологических механизмов [30]. В настоящее время существует несколько направлений по выявлению фенотипов НАР, которые представляются перспективными для понимания его природы. Это изучение феномена гиперреактивности С-волокон чувствительных нервов у пациентов без воспалительных изменений в слизистой оболочке носа и оценка локального ответа слизистой оболочки у пациентов с эозинофилией, которые могут иметь аллергическую природу, но процесс местной гиперчувствительности проявляется только в слизистой оболочке носа [31]. Нейрогенные и воспалительные механизмы НАР пока еще изучены недостаточно [32].

Авторы:

Издание: Лечащий врач
Год издания: 2013
Объем: 7с.
Дополнительная информация: 2013.-N 5.-С.58-64. Библ. 81 назв.
Просмотров: 90