ПРИМЕНЕНИЕ ЭМУЛЬСИИ БЕПАНТОЛ ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ ЛИНЕЙНОЙ АТРОФИИ КОЖИ

Аннотация:

Представлены данные о линейной атрофии кожи, механизмах ее формирования и развития, а также возможные методы профшактики данной патологии у беременных. Беременность — особое состояние организма женщины, при котором запускается целый каскад перестроечных процессов органов и систем во имя появления и сохранения новой жизни.Изменения метаболизма, иммунологической реактивности, микроциркуляции, эндокринной и нервной регуляции, меланогенеза не могут не отразиться на состоянии кожи и ее придатков. Дерматологическая патология, возникающая на фоне беременности, весьма многообразна как по проявлениям, так и по механизмам развития, и может быть не только результатом специфических, ассоциированных с беременностью дерматозов, но и обострением существовавших ранее хронических заболеваний . В настоящее время нет общепризнанной клинической классификации физиологических и патологических изменений кожи у беременных. На схеме 1 приводятся изменения кожи в период беременности, которые удалось выделить на основе опубликованных данных. Распространенность специфических кожных поражений колеблется в популяции от 0,5 до 3%, тогда как неспецифические отмечаются у 17—88% беременных. Как правило, большинство этих состояний исчезает после родов . Исключение составляют стрии, сохраняющиеся длительное время и доставляющие психологический дискомфорт женщине, нарушая ее социальную адаптацию и значительно снижая качество жизни. Стрии, или линейные атрофии кожи (Atrophia cutis linearis) — давно известная, широко распространенная междисциплинарная патология. Типичные места локализации стрий - область живота (передняя и боковые поверхности), ягодицы, спина, грудь, бедра и плечи. Впервые обратил внимание на стрии немецкий физиолог Johann-Georg Roederer в 1751 г., а гистологическое описание было выполнено лишь спустя 150 лет, в 1889 г. Линейные атрофии кожи возникают у женщин во время беременности в 85—90% случаев. Однако стрии могут быть симптомом различных заболеваний (гипер-кортицизм, болезнь Иценко—Кушинга, синдром Марфана), а также возникать на фоне диэнцефального синдрома, адреналовой гиперплазии, юношеского гиперкортицизма, в пубертатном периоде, у детей, интенсивно набирающих массу тела, при приеме анаболических гормонов. Патогенетические механизмы формирования стрий до конца не изучены. Можно выделить 2 основные группы факторов, способствующих их появлению, — механические и биохимические (схема 2). 1-я группа включает растяжения кожи, связанные с увеличением объема подкожных структур, жировой и интерстициальной ткани, что наблюдается при ожирении, беременности и нарастании мышечной массы у спортсменов. В этом процессе важную роль играет уменьшение экспрессии генов, отвечающих за формирование коллагена, эластина и фибронектина, что, в свою очередь, сопровождается нарушениями метаболизма фибробластов, в частности фибриллинового метаболизма этих клеток, что приводит к дезорганизации соединительной ткани и нарушению обмена веществ в дерме. К настоящему времени описано более 30 типов генетических мутаций, инициирующих дисплазию соединительной ткани (ДСТ). Эти состояния обусловлены нарушением развития соединительной ткани в эмбриональном и постнатальном периодах, в результате которых цепи коллагена и эластина формируются неправильно .

Авторы:

Издание: Экспериментальная и клиническая дерматокосметология
Год издания: 2013
Объем: 5с.
Дополнительная информация: 2013.-N 3.-С.42-46. Библ. 25 назв.
Просмотров: 98