ВЛИЯНИЕ БЛОКАТОРОВ КАНАЛОВ ИОНОТРОПНЫХ ГЛУТАМАТНЫХ РЕЦЕПТОРОВ НА ЭФФЕКТЫ ДЕПРИВАЦИИ СНА У КРЫС

Аннотация:

На крысах линии Крушинского—Молодкиной с наследственной предрасположенностью к аудиогенным судорогам и крысах линии Вистар, устойчивых к конвульсиогенному действию звука, изучали влияние на эффекты депривации сна избирательных неконкурентных блокаторов NMDA-рецепторов глутамата (мемантин и ИЭМ-1921) и антагонистов смешанного типа, воздействующих как на NMDA, так и Са-проницаемые АМРА/каинатные рецепторы (ИЭМ-1754 и ИЭМ-1925). Установлено, что действие этих блокаторов каналов ионотропных глутаматных рецепторов на эффекты депривации сна у крыс обеих линий, несмотря на различие их в предрасположенности к судорожным припадкам, было однотипным. Выявлено, что в первые 3 ч после введения на фоне предшествующей депривации сна мемантина и ИЭМ-1921 наблюдается возрастание суммарной продолжительности бодрствования при достоверном снижении представленности медленноволнового сна и практически полной блокаде быстроволнового (парадоксального) сна. Эти эффекты, наиболее вероятно, являются следствием блокады NMDA-рецепторов в функциональных системах мозга крыс, обеспечивающих регуляцию длительности и глубины медленноволнового сна, а также ответственных за запуск и поддержание быстроволнового сна. В первые 3 ч после введения на фоне депривации сна неселективных дикатионных антагонистов глутаматных рецепторов (ИЭМ-1754 и ИЭМ-1925) их блокирующее действие на быстроволновую фазу сна существенно ослаблено. Во второй трехчасовой период после депривации сна и в контрольных опытах, и при действии всех, кроме мемантина, антагонистов глутаматных рецепторов отмечалось достоверное увеличение суммарной продолжительности быстроволнового сна, т. е. проявлялся так называемый «феномен отдачи». Блокирующее действие мемантина на системы запуска и поддержания быстроволнового сна продолжалось около 6 ч, после чего также наблюдался «феномен отдачи». В целом мемантин вызывал наиболее выраженные и продолжительные изменения организации сна по сравнению с влияниями остальных исследовавшихся антагонистов глутаматных рецепторов.

Авторы:

Издание: Российский физиологический журнал
Год издания: 2013
Объем: 11с.
Дополнительная информация: 2013.-N 5.-С.575-585. Библ. 38 назв.
Просмотров: 36