РОЛЬ МАТРИКСНЫХ МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗ И ИХ ИНГИБИТОРА В РАЗВИТИИ РАННЕГО ФИБРОЗА ЛЕГКИХ ПРИ ГРИППЕ A/H5N1 A/GOOSE/ KRASNOOZERSKOYE/627/05 У МЫШЕЙ

Аннотация:

У инфицированных вирусом гриппа A/H5N1 A/goose/Krasnoozerskoye/627/05 мышей линии С57В1/6 регистрировали увеличение количества макрофагов и фибробластов, экспрессирующих ММП-2, ММП-9 и ММП-10, на фоне прогрессирующего раннего фиброза легких, что проявлялось увеличением объемной плотности коллагенов I, III, IV и VI типов. Прогрессирующий фиброз легких у инфицированных мышей связан с дисбалансом между процессами синтеза и деградации коллагенов, сопряженных с увеличением количества макрофагов и фибробластов, экспрессирующих ТИМП-2. Ранний интерстициальный фиброз легких является одним из осложнений у инфицированных вирусом гриппа A/H5N1 людей и животных. Феномен раннего фиброза, развивающегося в остром периоде инфекционного заболевания параллельно с процессами деструкции тканей, недостаточно изучен и представляет большой интерес как важная проблема его профилактики и лечения, а также с позиций общей патологии. ММП — представители семейства цинковых протеаз — участвуют в деградации различных компонентов внеклеточного матрикса (ВКМ), в том числе коллагенов, осуществляя тем самым регуляторную функцию в системе соединительной ткани как в норме, так и при различных патологических состояниях. При этом желатиназы (ММП-2, ММП-9) принимают участие в катаболизме фибрилл коллагена I и IV типов, стромелизины (ММП-10) гидролизуют коллагены III, IV и VI типов. Активность ММП регулируется их специфическими ТИМП. Цель данного исследования — изучить экспрессию ММП и ТИМП и их участие в регуляции коллагенов I, III, IV и VI типов в легких мышей линии C57BI/6, инфицированных вирусом гриппа A/H5N1 A/goose/Krasnoozerskoye/627/05 (далее — вирус гриппа A/H5N1).

Авторы:

Издание: Бюллетень экспериментальной биологии и медицины
Год издания: 2013
Объем: 4с.
Дополнительная информация: 2013.-N 7.-С.17-20. Библ. 15 назв.
Просмотров: 52