ВЛИЯНИЕ АГОНИСТОВ TOLL-ПОДОБНЫХ РЕЦЕПТОРОВ НА ФОРМИРОВАНИЕ МАКРОФАГ/ПЕНИСТЫХ КЛЕТОК ПРИ ОСТРОМ ПЕРИТОНИТЕ У МЫШЕЙ

Аннотация:

Исследовано влияние агонистов TOLL-подобных рецепторов TLR2, TLR3, TLR4 и TLR9 зимозана, двухспиральной РНК, ЛПС Е.coli и бактериальной CpG ДНК соответственно на формирование макрофаг/пенистых клеток через 24 ч после развития острого перитонита. Введение агонистов приводило к трансформации перитонеальных макрофагов в пенистые клетки, значительному увеличению клеточного биосинтеза и содержания триглицеридов и эфиров холестерина при отсутствии ЛПНП и независимо от способности агонистов TLR стимулировать инфильтрацию нейтрофилов и продукцию ФНО-а в перитонеальной полости. Атеросклероз — разновидность хронического воспаления сосудистой стенки, характеризующегося миграцией моноцитов в субэндотелиальное пространство, дифференцировкой в макрофаги и превращением макрофагов в перегруженные липидами пенистые клетки. Формирование пенистых клеток происходит в результате захвата макрофагами окисленных ЛПНП, опосредованного рецепторами-"мусорщиками". Однако исследования, показавшие, что генетический дефект рецепторов-мусорщиков класса А и CD36 не приводит к снижению пенистых клеток у мышей с экспериментальным атеросклерозом, противоречат этой гипотезе и побуждают интерес к альтернативным механизмам формирования пенистых клеток. В последние годы в атеросклеротических бляшках человека методами ПЦР было обнаружено присутствие ДНК целого ряда грамотрицательных и грамположительных бактерий. В модели культивируемых макрофагов in vitro показано, что некоторые из этих грамотрицательных организмов, стимулирующих TOLL-подобные рецепторы TLR2, TLR3, TLR4, TLR5 и TLR9 макрофагов, индуцируют de novo синтез липидов и образование липидных включений в клетках при отсутствии окисленных ЛПНП.

Авторы:

Издание: Бюллетень экспериментальной биологии и медицины
Год издания: 2013
Объем: 5с.
Дополнительная информация: 2013.-N 7.-С.59-63. Библ. 14 назв.
Просмотров: 99