![]() |
Поиск | Личный кабинет | Авторизация |
piPHK КЛАСТЕРЫ КАК ОСНОВНОЙ ИСТОЧНИК КОРОТКИХ РНК В ТЕРМИНАЛЬНЫХ ТКАНЯХ ЖИВОТНЫХ
Аннотация:
Белки Piwi, относящиеся к семейству белков Agonaute, и связанные с ними короткие РНК (Piwi interacting RNA, piPHK) контролируют перемещения мобильных элементов (МЭ) в терминальных тканях животных. piPHK производятся особыми участками генома, называемыми piPHK кластерами. В большинстве случаев piPHK кластеры представляют собой протяженные локусы, обогащенные фрагментами разрушенных копий МЭ. Попадание нового МЭ в кластер приводит к образованию гомологичных ему piPHK и инактивации МЭ этого типа. Считается, что piPHK образуются из длинных транскриптов-предшественников, кодируемых кластерами. Эти участки обладают особой структурой хроматина, которая, возможно, важна для их распознавания как источника piPHK. В обзоре на примере Drosophila и других организмов представлены новые данные о структурной организации piPHK кластеров и биогенезе piPHK, которые важны для понимания ключевого эпигенетического механизма, обеспечивающего защиту генома от экспансии МЭ. Короткие РНК, ассоциированные с белками семейства Agonaute (Ago), играют важную роль в регуляции экспрессии генов на всех стадиях развития в большинстве изученных эукариот. Анализ коротких РНК из герминальных тканей животных, помимо уже известных siPHK (small interfering RNA) и miPHK (micro RNA), обнаружил отдельный класс коротких РНК, которые получили название piPHK (Piwi interacting RNA) [1, 2]. Как видно из их названия, биология piPH К неразрывно связана с белками подсемейства Piwi из семейства Ago. Главной функцией piPHK является защита генома от активности мобильных элементов (МЭ), повышенная экспрессия которых в клетках-предшественниках половых клеток (герминальных клетках) может привести к высокой частоте транспозиций и передаче потомству вредных инсерционных мутаций. piPHK позволяют распознавать мРНК МЭ и вызывать их разрушение за счет эндонуклеолитической активности белков Piwi.
Авторы:
Оловников И.А.
Издание:
Биохимия
Год издания: 2013
Объем: 16с.
Дополнительная информация: 2013.-N 6.-С.747-762. Библ. 117 назв.
Просмотров: 44