Дальневосточный государственный медицинский университет Поиск | Личный кабинет | Авторизация
Поиск статьи по названию
Поиск книги по названию
Каталог рубрик
в коллекциюДобавить в коллекцию

Нейропротективный потенциал акатинола-мемантина при ишемическом инсульте


Аннотация:

NMDA-опосредованная эксайтотоксичность считается основной причиной гибели нейронов после инсульта. Неконкурентным антагонистом NMDA-рецепторов является мемантин. В обзорной статье рассмотрены современные результаты экспериментальных исследований, касающихся эффективности использования мемантина в качестве вспомогательной терапии для повышения безопасности системной тромболитической терапии. Ключевые слова: инсульт, тромболитическая терапия, антагонисты NMDA-рецепторов, мемантин. Современные подходы к лечению ишемического инсульта (ИИ) включают применение методов реперфузии вещества головного мозга в первые часы заболевания с целью восстановления кровотока в пораженном сосуде, а также методов защиты ткани мозга. Данные подходы позволяют либо предотвратить развитие необратимого повреждения вещества головного мозга, либо уменьшить его объем. Реперфузия в настоящее время проводится путем введения тромболитика — рекомбинантного тканевого активатора плазминогена (рТАП). Введение рТАП в первые 3—4,5 ч после появления симптомов И И способствует более полному восстановлению неврологических функций при приемлемом риске геморрагических осложнений. Другим основным направлением лечения инсульта в острой стадии является нейропротективная терапия, которую потенциально можно проводить во всех случаях. Однако в большинстве европейских клиник тромболитическую терапию редко проводят пациентам старше 60 лет из-за высокой вероятности внутричерепного кровоизлияния, низкого процента реканализации, невозможности увидеть немедленный эффект. С возрастом увеличивается опасность, связанная с тромболитической терапией. С годами мозг человека теряет объем и вес — преимущественно за счет коры лобных и теменных долей, серого вещества полосатого тела, а у трети населения в возрасте 65—84 лет — гиппокампа. Отмечаются не только атрофия, но и дегенеративные изменения белого вещества (лейкоареоз). Хроническая церебральная ишемия повреждает эндотелий артерий, приводя к нарушению микроциркуляции. У пожилых пациентов увеличивается проницаемость гема-тоэнцефалического барьера (ГЭБ). Эти возрастные изменения снижают цереброваскулярный резерв, головной мозг становится чувствительным к ишемии, что обусловливает более высокую смертность после инсульта у данной категории больных. После 55 лет вероятность того, что человека может настигнуть инсульт, каждое десятилетие удваивается — независимо от пола. В 75—89% случаев инсульт развивается после 65 лет (в 50% — у пациентов старше 70, в 25% — после 85). Следует отметить, что у пожилых более выражен неврологический дефицит, восстанавливаются они медленнее, многие становятся инвалидами. У пациентов старше 65 лет в 3 раза чаще возникает вероятность повторных инсультов в течение 10 лет по сравнению с более молодыми.

Авторы:

Макотрова Т.А.
Трусова Н.А.
Шрадер Н.И.
Левин О.С.

Издание: Журнал неврологии и психиатрии им.С.С.Корсакова
Год издания: 2013
Объем: 4с.
Дополнительная информация: 2013.-N 72.-С.82-85. Библ. 21 назв.
Просмотров: 413

Рубрики
Ключевые слова
50
nmda
акатинол
активатор
альцгеймера
антагонисты
артерии
атрофия
барьер
безопасности
белые
болезнь
болеющие
больные
большая
введен
вероятности
вес
вещество
внутричерепной
возраст
возрастные
восстанавливающие
восстановление
время
вспомогательные
выражение
высокий
гематоэнцефалический
геморрагии
гибель
гиппокамп
года
голова
данные
данных
дегенеративное
деменция
дефицит
другого
европейское
заболевания
защита
изменение
инвалидам
инсульт
использование
исследование
ишемии
ишемическая
категории
качества
клиники
ключ
когнитивные
коры
кровоизлияние
кровоток
лейкоареоз
лет
лечение
лобная
медленно
мемантин
методов
микроциркуляция
мозг
мозга
молодые
направлениях
нарушения
население
настоящие
неврологическая
неврологическое
независимые
нейроновые
нейропротективная
немедленного
низкие
обзор
объем
одного
опасности
осложнение
основной
острая
пациент
первая
плазминоген
повреждение
повреждения
повторная
повышение
подход
пожилой
поза
пола
полная
полосатое
пораженного
после
потенциал
потенциальный
прием
применение
причина
проницаемости
путем
развитие
расстройства
редкие
резерв
результата
реканализация
рекомбинантная
реперфузии
риск
связанные
серое
симптом
системная
след
слова
случаев
смертности
современная
сосуд
способ
сравнение
стадии
старше
статьи
счет
тела
теменная
терапия
течения
тканевая
ткань
трети
тромболитики
тромболитическая
функции
хроническая
целью
церебральная
цереброваскулярная
цереброваскулярный
часы
человек
чувствительные
эксайтотоксичность
экспериментальная
эндотелий
эффект
эффективность
Ваш уровень доступа: Посетитель (IP-адрес: 18.226.200.93)
Яндекс.Метрика