Сахарный диабет и консолидация переломов

Аннотация:

Одним из осложнений сахарного диабета у человека служит неадекватное формирование костной ткани, приводящее к остеопении и нарушению консолидации переломов. В основе этих патологических процессов лежит нарушение регенерации костной ткани в условиях дефицита инсулина и гипергликемии, механизмы которых освещаются в данном мини-обзоре литературы. Имеющиеся в литературе данные свидетельствуют о необходимости тщательного контроля уровня сахара крови и адекватной заместительной терапии для предотвращения костных осложнений сахарного диабета. Для оценки состояния костей при сахарном диабете чаще всего прибегают к исследованиям на животных моделях. Было доказано, что у крыс с индуцированным сахарным диабетом изменения были напрямую связаны с дефицитом инсулина, поскольку введение таким животным инсулина приводило к восстановлению нормальной консолидации переломов. Процесс консолидации переломов костей в обычных условиях происходит таким образом, что вновь образовавшаяся ткань структурно и функционально не отличается от костной ткани в целом. Однако при различных патологических состояниях, в частности, сахарном диабете, этот процесс нарушается, причем причины возникающих нарушений остаются до настоящего времени не окончательно ясны. Во многих исследованиях было показано, что сахарный диабет приводит к нарушению структуры и функции практически всех тканей организма, и одним из таких изменений служит развитие остеопении и остеопороза. Восстановление кости — это сложный биологический процесс, требующий изменений в экспрессии нескольких тысяч генов. Чаще консолидация переломов осуществляется путем непрямого восстановления кости, состоящего из нескольких последовательных этапов — воспаления, образования мягкой мозоли, образования твердой мозоли и ремоделирования. Фаза воспаления начинается непосредственно после травмы и продолжается до пяти дней. Она включает образование гематомы, миграцию в зону воспаления нейтрофилов и макрофагов для удаления фрагментов поврежденной ткани, а также фибробластов для образования хрящевого матрикса. На второй стадии, продолжающейся до 40 дней, происходит замещение гематомы фиброзно-хрящевой тканью путем дифференцировки мезенхимальных клеток до хондроцитов, а также синтеза матрикса из коллагена второго типа. Матрикс постепенно кальцинируется и впоследствии замещается костной тканью, синтезируемой остеобластами.

Авторы:

Издание: Ожирение и метаболизм
Год издания: 2013
Объем: 3с.
Дополнительная информация: 2013.-N 2.-С.19-21. Библ. 10 назв.
Просмотров: 57