Иммунопатогенез воспалительных заболеваний кишечника

Аннотация:

Представить анализ данных по иммунопатогенезу воспалительных заболеваний кишечника. У генетически чувствительных животных воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) развиваются при различных воздействиях на врожденную и адаптивную системы иммунитета (нокаутные и трансгенные мыши), вызывающих изменения экспрессии значимых иммунологических факторов с нарушением соотношения про- и противовоспалительных клеток и молекул в их контактах со структурами микроорганизмов. Физиологическое состояние кишечника характеризуется сбалансированным взаимодействием эффекторных (Th1, Th2, Th17) и регуляторных (Treg) клеток, определяющих наличие иммунной толерантности к антигенам резидентной микрофлоры. Установленные в последние годы изменения в системе врожденного иммунитета, связанные с мутациями генов рецепторов бактериальных структур (NOD2, toll-подобных рецепторов, аутофагии), вызывают нарушение внутриклеточных сигнальных процессов и патологическую активацию клеток адаптивного иммунитета слизистой оболочки кишечника и соответствующего им профиля цитокинов с развитием хронического воспаления, которое опосредуется: при болезни Крона - Th1- и Th17-клетками, цитокинами ИЛ-12, интерфероном-у и др., при язвенном колите - Th2- и NKT-клетками, цитокинами ИЛ-4 и ИЛ-13 в сочетании с недостаточностью супрессорной функции регуляторных Т-клеток и их цитокинов TGF-бета (трансформирующий фактор роста) и ИЛ-10. Исследования экспериментальных энтероколитов и ВЗК человека подтверждают иммунологическую гипотезу патогенеза: связь их развития с дефектами врожденной и адаптивной иммунной системы.

Авторы:

Издание: Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии
Год издания: 2013
Объем: 10с.
Дополнительная информация: 2013.-N 4.-С.69-78. Библ. 48 назв.
Просмотров: 75