РОЛЬ TNF-A В РАЗВИТИИ HELICOBACTER PYLORI-АССОЦИИРОВАННОГО ХРОНИЧЕСКОГО АТРОФИЧЕСКОГО ГАСТРИТА

Аннотация:

Установлено, что хронический атрофический гастрит увеличивает риск рака желудка. Результаты исследований показывают, что рак желудка возникает в 6-8 раз чаще у пациентов с атрофическим гастритом, чем у лиц без атрофического гастрита. Ключевая роль в развитии хронического атрофического гастрита и последующая его трансформация в рак желудка ассоциирована с инфекцией Н. pylori. Попадая в слизистую оболочку желудка инфект, индуцирует синтез провоспалительных цитокинов (IL-1бета, TNFa). Оба цитокина IL-1бета, TNFa - обладают способностью вызывать воспаление и оказывать гипоацидный эффект. При этом выраженность воспаления приводит к атрофическим изменениям, а, следовательно, способствует дальнейшему прогрессированию гипоацидоза за счет функциональной инактивации специализированных структур слизистой оболочки желудка. Интенсивность воспалительной реакции может модулироваться индивидуальными особенностями человека - полиморфизмом генов. Ген TNFa расположен на 6-й хромосоме в локусе р21.3, промоторная зона гена TNFa включает 8 полиморфных участков с единичными нуклеотидными заменами, из них наиболее изученными являются С-857Т, G-308A и G -237А. Известно, что аллель G в позиции -308 гена TNFa в гомозиготном состоянии является благоприятным прогностическим фактором, препятствующим клиническим проявлениям инфекционно-воспалительных заболеваний. В то время как наличие аллеля А -308 гена TNFa приводит к повышенной экспрессии данного цитокина и ассоциирован с высоким уровнем Н. pylori-инфекции и риском рака желудка. Целью исследования являлось определение концентрации TNFa и характера распределения полиморфизма G -308А гена TNFa у больных с Н. pylori-ассоциированным хроническим атрофическим гастритом.

Авторы:

Издание: Сибирское медицинское обозрение
Год издания: 2013
Объем: 3с.
Дополнительная информация: 2013.-N 3.-С.30-32. Библ. 15 назв.
Просмотров: 47