Особенности терапии эндометриоза (клиническая лекция)

Аннотация:

В статье представлены особенности патогенеза и лечения клинических проявлений эндометриоза. Эндометриоз определяется как наличие функциональной ткани эндометрия вне матки, что приводит к возникновению разнообразных прогрессивных симптомов, таких как бесплодие, боли в области таза и дисменорея. Этиопатогенез и методы лечения эндометриоза до сих пор не определены, однако одним из наиболее эффективных методов является хирургическая операция. Тем не менее длительная медикаментозная терапия может быть необходима в большинстве случаев, так как мини-инвазивная операция обычно назначается только молодым женщинам. Эндометриоз является одной из наиболее актуальных проблем современной гинекологии. Несмотря на более чем столетний период с момента появления первых сообщений об эндометриозе, некоторые аспекты этиологии, патогенеза, клинических, морфофункциональных, иммунологических, биохимических, генетических вариантов этого заболевания продолжают оставаться предметом научных исследований. В структуре гинекологической заболеваемости эндометриоз занимает третье место после воспалительных заболеваний половых органов и миомы матки, поражая 17-80% женщин репродуктивного периода. Аденомиоз выявляется в гистологических препаратах у 30% женщин, подвергшихся тотальной гистерэктомии. Частота наружного эндометриоза предположительно составляет 7-10% в общей популяции, достигает 50% у женщин с бесплодием и 80% - с тазовыми болями . Эндометриоз - дисгормональное иммунозависимое и генетически детерминированное заболевание, характеризующееся присутствием эктопического эндометрия с признаками клеточной активности и его разрастарием. Этиопатогенез Этиология эндометриоза окончательно не установлена и до настоящего времени остается предметом дискуссий. Выделяют основные теории происхождения эндометриоидных гетеротопий, однако триггерный фактор данных процессов остается неизвестным. Согласно имплантационной теории перенос эндометрия возникает из полости матки через маточные трубы в брюшную полость во время менструации. Показано, что существует вероятность миграции эндометрия при хирургических вмешательствах на матке и диссеминации эндометриальных клеток гематогенным или лимфогенным путем. Возможно, имплантации и выживанию эндометриоидных имплантов способствуют молекулярно-генетические дефекты самой ткани эндометрия и/или иммунологические нарушения, которые приводят к неспособности иммунокомпетентных клеток, содержащихся в перитонеальной жидкости, элиминировать клетки эндометрия. Метапластическая теория основана на процессе метаплазии мезотелия брюшины и плевры, эндотелия лимфатических сосудов, эпителия канальцев почек и ряда других тканей в ткань, подобную эндометрию. Дизонтогенетическая теория предполагает развитие эндометриоидной ткани из аномально расположенных зачатков Мюллерова канала при нарушениях эмбриогенеза. На успешное развитие эндометриоиднух гетеротопий, несомненно, оказывают влияние дисгормональные процессы, нарушения иммунного баланса, генетическая предрасположенность и неблагоприятные условия внешней среды. Клиническими исследованиями показано участие половых гормонов в патогенетических механизмах развития эндометриоза . В эндометриоидной ткани происходит значительное накопление эстрадиола вследствие повышения его образования и снижения процессов инактивации. Показано нарушение соотношений изоформ эстрогеновых рецепторов (ERa, ERfl) и рецепторов прогестерона А и В (ПРА, ПРВ) в эндометриоидной гетеротопии. В очагах эндометриоза установлено снижение уровзи экспрессии ERa и повышение экспрессии ERp. Поскольку ПРА в основном действуют как ингибиторы ПРВ, возможно, ключевое значение имеет изменение соотношения их экспрессии (ПРВ/ПРА). У больных эндометриозом в перитонеальной жидкости выявляются увеличение уровня цитокинов, хемокинов, факторов роста, простагландинов, металлопротеиназ, изменение активности В-клеток и повышение уровня аутоиммунных антител. Таким образом, воспалительные и иммунные реакции, процессы ангиогенеза и апоптоза в эндометриоидной ткани включаются в патологический механизм, приводящий к усилению локальной продукции эстрогенов и пролиферации клеток, что, в свою очередь, повышает концентрацию провоспалительных медиаторов. Недавние исследования выявили повышение маркеров оксидативного стресса в эктопическом эндометрии . Учитывая патогенетические особенности возникновения гетеротопий, в настоящее время все большее число авторов относят эндометриоз к разряду хронических системных воспалительных заболеваний. Принимая во внимание большую частоту и тяжесть клинического течения наследственных форм эндометриоза, предполагают существование генетической предрасположенности к экспрессии ряда транскрипционных факторов, включая рецепторы эстрогенов, что играет важную роль в патогенезе заболевания.

Авторы:

Издание: Гинекология
Год издания: 2013
Объем: 4с.
Дополнительная информация: 2013.-N 4.-С.19-22. Библ. 11 назв.
Просмотров: 119