Влияние интенсивной гиполипидемической терапии на концентрацию липопротеинассоциированной фосфолипазы А2 в крови больных ишемической болезнью сердца

Аннотация:

Ишемическая болезнь сердца. Цель исследования состояла в изучении влияния монотерапии симвастатином и комбинированной терапии с эзетимибом на концентрацию липопротеинассоциированной фосфолипазы А2 (Лп-ФЛА2) в крови больных ишемической болезнью сердца. В исследование включены 100 пациентов с коронарным атеросклерозом.У всех были определены концентрация (масса) Лп-ФЛА2 и липидный состав крови до и после липидснижающей терапии. Концентрацию Лп-ФЛА2 определяли с помощью иммуноферментного анализа с использованием двух высокоспецифичных моноклональных антител. Комбинация эзетимиба с симвастатином по сравнению с монотерапией симвастатином приводит к достоверно большему снижению показателей уровней Лп-ФЛА2, общего холестерина (ОХС) и холестерина (ХС) липопротеидов низкой плотности (ЛНП): уровень Лп-ФЛА2 снизился на 46% против 38%, ОХС — на 35% против 28%, ХС ЛНП — на 50% против 40% соответственно (р<0,05). Комбинированная терапия эзетимибом и симастатином 20 и 40 мг/сут оказалась столь же эффективной по влиянию на Лп-ФЛА2 и на ОХС, ХС ЛНП, как монотерапия симвастатином 80 мг/сут (р<0,05). Выявлена достоверная корреляция между уровнями Лп-ФЛА2 и ОХС, ХС ЛНП (г=0,28 и г=0,33 соответственно). Сделан вывод, что интенсивная гиполипидемическая терапия приводит к более выраженному снижению уровней Лп-ФЛА2, ОХС и ХС ЛНП, и это можно рассматривать как мишень для подавления процессов воспаления и достижения стабилизации атеросклеротической бляшки. Одним из ключевых факторов в развитии атеросклероза является хроническое системное воспаление с локальными специфическими проявлениями в интиме сосудов. Воспаление играет важную роль в происхождении и прогрессировании атеросклеротической бляшки, эволюции ее в ранимую бляшку, ослаблении и разрыве покрышки . В последнее время внимание ученых привлекла липопротеинассоииированная фосфолипаза А2 (Лп-ФЛА2), которая является маркером внутрисосудистого воспаления. В многочисленных исследованиях показана роль Лп-ФЛА2 как фактора риска развития сердечно-сосу-дистых заболеваний (ССЗ) и непосредственного участника развития и прогрессирования атеросклероза. Лп-ФЛА2 относится к семейству фосфолипаз А2 и продуцируется моноцитами, тучными клетками, клетками Купфера и Т-лимфоцитами . В плазме крови 80% Лп-ФЛА2 связано с липопротеинами низкой плотности (ЛНП), оставшиеся 20% связано с липопротеинами высокой плотности (ЛВП) и липопротеином (а). Лп-ФЛА2 осуществляет гидролиз окисленных липопротеидов низкой плотности, что ведет к образованию лизофосфотидилхолина, который является медиатором воспаления и проатерогенным фактором . Повышение уровня Лп-ФЛА2 не только свидетельствует о поражении коронарных артерий , но может определять прогноз и риск развития сосудистых осложнений . В последние кщы появились сообщения о перспективах использования дарапладиба — селективного ингибитора фосфолипазы А2 для лечения больных ишемической болезнью сердца (ИБС).

Авторы:

Издание: Кардиология
Год издания: 2013
Объем: 8с.
Дополнительная информация: 2013.-N 9.-С.4-11. Библ. 50 назв.
Просмотров: 57